المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان في روزدراف"

كلية الطب

Martynov A.I.، Maichuk E.Yu.، Panchenkova L.A.، Khamidova H.A.،

Yurkova T.E.، Pak L.S.، Zavyalova A.I.

القلب الرئوي المزمن

دليل تعليمي ومنهجي لإجراء الفصول العملية على العلاج في المستشفى

موسكو 2012

المراجعون: d.m.s. أستاذ قسم حالات الطوارئ في عيادة الأمراض الداخلية في FPPO PMSMU المسمى باسم N.M. سيتشينوفا شيلوف أ.

MD أستاذ قسم العلاج بالمستشفى رقم 2 في المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي MGMSU ، Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu.، Martynov A.I.، Panchenkova L.A.، Khamidova Kh.A.، Yurkova T.E.، Pak L.S.، Zavyalova A.I. الدورة التعليميةلطلاب الطب. م: MGMSU، 2012.25 ص.

يفصل الكتاب المدرسي الأفكار الحديثة حول التصنيف والصورة السريرية ومبادئ التشخيص والعلاج للقلب الرئوي المزمن. يحتوي الدليل على خطة عمل لدرس عملي ، وأسئلة للتحضير للدرس ، وخوارزمية لإثبات التشخيص السريري ؛ يتضمن فصول الاختبار النهائية المصممة للتقييم الذاتي للمعرفة من قبل الطلاب ، بالإضافة إلى المهام الظرفية حول الموضوع.

تم إعداد هذا الكتاب المدرسي وفقًا لمنهج العمل لتخصص "العلاج بالمستشفى" ، والذي تمت الموافقة عليه في عام 2008 في جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان على أساس مناهج نموذجية لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي و المعيار التربوي الحكومي للتعليم المهني العالي في تخصص "060101-الطب العام".

الدليل مخصص لمعلمي وطلاب جامعات الطب ، وكذلك الأطباء المقيمين والمتدربين.

قسم العلاج بالمستشفى №1

(رئيس القسم - dms، الأستاذ Maychuk E.Yu.)

المؤلفون: استاذ د. Maychuk E.Yu ، أكاديمي ، دكتوراه في العلوم الطبية Martynov A.I. ، أستاذ ، دكتور في الطب Panchenkova L.A ، مساعد ، دكتوراه. Khamidova Kh.A ، مساعد ، دكتوراه. Yurkova T.E. ، أستاذ ، دكتور في الطب باك إل إس ، أستاذ مشارك ، مرشح للعلوم الطبية ، Zavyalova A.I.

MGMSU ، 2012

قسم العلاج بالمستشفى №1 ، 2012

التعريف والأسس النظرية للموضوع 4

الخصائص التحفيزية للموضوع 14

خطوات البحث التشخيصي 15

المهام السريرية 18

عناصر الاختبار 23

الأدب 28

التعريف والأسئلة النظرية للموضوع

القلب الرئوي المزمن (CHLS)- تضخم البطين الأيمن و / أو توسع في تركيبة مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الذي يحدث على خلفية أمراض مختلفة تعطل بنية و / أو وظيفة الرئتين ، باستثناء الحالات التي تكون فيها التغيرات في الرئتين هي نفسها نتيجة لآفة أولية من القلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية والأوعية الدموية الرئيسية.

المسببات

وفقًا للتصنيف المسبب للمرض الذي طورته لجنة منظمة الصحة العالمية (1961) ، هناك 3 مجموعات من العمليات المرضية التي تؤدي إلى تكوين CLS:

الأمراض التي تؤدي إلى انتهاك أساسي لمرور الهواء في الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية (مرض الانسداد الرئوي المزمن ، الربو القصبي، وانتفاخ الرئة ، وتوسع القصبات ، والسل الرئوي ، والسحار السيليسي ، والتليف الرئوي ، والورم الحبيبي الرئوي من مسببات مختلفة ، واستئصال الرئة ، وغيرها) ؛

الأمراض التي تؤدي إلى تقييد حركة الصدر (تقوس العمود الفقري ، والسمنة ، والتليف الجنبي ، وتعظم المفاصل الساحلية ، وعواقب رأب الصدر ، والوهن العضلي الوبيل ، وما إلى ذلك) ؛

الأمراض المصحوبة بتلف الأوعية الرئوية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، التهاب الأوعية الدموية في الأمراض الجهازية ، الانسداد الرئوي المتكرر).

السبب الرئيسي هو مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ، والذي يمثل 70-80 ٪ من جميع حالات CPS.

تصنيف القلب الرئوي المزمن:

مستوى التعويض:

تعويض

لا تعويضي.

أصل:

نشأة الأوعية الدموية

نشأة القصبات الهوائية.

نشأة الصدري الحاجز.

أمراض القلب الرئوي المزمن

هناك ثلاث مراحل في تطوير HLS:

ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية.

تضخم البطين الأيمن

فشل القلب البطين الأيمن.

في قلب التسبب في CLS هو تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الآليات الممرضة الرئيسية:

أمراض الرئة وتلف الصدر والعمود الفقري والحجاب الحاجز. مخالفات التهوية وآليات التنفس. انتهاك للتوصيل القصبي (انسداد). تصغير سطح الجهاز التنفسي (تقييد).

تضيق الأوعية العامة بنقص التأكسج بسبب نقص التهوية السنخية (منعكس أويلر- ليلستراند المعمم) ، أي تحدث زيادة معممة في نبرة الأوعية الرئوية الصغيرة ويتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي.

تأثير ارتفاع ضغط الدم للعوامل الخلطية (الليكوترين ، PgF 2 α ، الثرموبوكسان ، السيروتونين ، حمض اللاكتيك).

الحد من السرير الوعائي والتغيرات المتصلبة والتصلب العصيدي في فروع الشريان الرئوي والجذع الرئوي.

زيادة لزوجة الدم بسبب كثرة الكريات الحمر ، والتي تتطور استجابة لنقص الأكسجة المزمن.

تطوير مفاغرة القصبات الهوائية.

زيادة الضغط داخل السنخ في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

تسود التفاعلات التكيفية التعويضية في المراحل المبكرة من تكوين HLS ، ومع ذلك ، تؤدي الزيادة المطولة في الضغط في الشريان الرئوي إلى تضخم بمرور الوقت ، مع التفاقم المتكرر للعدوى القصبية الرئوية ، وزيادة الانسداد - للتوسع وفشل البطين الأيمن.

الصورة السريرية

تتضمن الصورة السريرية الأعراض:

المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور CHLS ؛

توقف التنفس؛

فشل القلب (البطين الأيمن).

شكاوي

ضيق في التنفس يتفاقم بسبب المجهود. على عكس المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر مع القلب الرئوي اللا تعويضي ، فإن وضع الجسم لا يؤثر على درجة ضيق التنفس - يمكن للمرضى الاستلقاء بحرية على ظهرهم أو جانبهم. لا يعتبر Orthopnea نموذجيًا بالنسبة لهم ، حيث لا يوجد ركود في الرئتين ، ولا يوجد "انسداد" للدائرة الصغيرة ، كما هو الحال مع قصور القلب الأيسر. يعود سبب ضيق التنفس لفترة طويلة بشكل رئيسي إلى فشل الجهاز التنفسي ، ولا يتأثر باستخدام الجليكوسيدات القلبية ، كما أنه يتناقص مع استخدام موسعات الشعب الهوائية والأكسجين. غالبًا ما لا ترتبط شدة ضيق التنفس (تسرع النفس) بدرجة نقص تأكسج الدم الشرياني ، وبالتالي فإن لها قيمة تشخيصية عضوية.

عدم انتظام دقات القلب المستمر.

ألم القلب ، الذي يرتبط تطوره بالاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجة ، التأثير السمي المعدي) ، التطور غير الكافي للضمانات ، الضيق المنعكس للشريان التاجي الأيمن (انعكاس الشريان التاجي الرئوي) ، انخفاض في ملء الشرايين التاجية مع زيادة في ضغط نهاية الانبساطي في تجويف البطين الأيمن.

يعد عدم انتظام ضربات القلب أكثر شيوعًا أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في وجود عدم المعاوضة القلبية الرئوية في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية المصاحبة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والسمنة.

ترتبط الأعراض العصبية (ألم الجمجمة ، والدوخة ، والنعاس ، والظلام وازدواج الرؤية ، واضطراب الكلام ، وضعف تركيز الأفكار ، وفقدان الوعي) باضطرابات الدورة الدموية الدماغية.

علامات موضوعية

زراق منتشر "دافئ" (الأطراف البعيدة دافئة بسبب تأثير توسع الأوعية لثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم) ؛

تورم أوردة عنق الرحم بسبب انسداد تدفق الدم إلى الأذين الأيمن (تنتفخ أوردة عنق الرحم عند الزفير فقط ، خاصةً في المرضى الذين يعانون من آفات انسداد الرئة ؛ عند توصيل قصور القلب ، تظل منتفخة عند الشهيق).

سماكة الكتائب الطرفية ("أعواد الطبل") والمسامير ("نظارات الساعة").

الوذمة الأطراف السفلية، كقاعدة عامة ، تكون أقل وضوحًا ولا تصل إلى نفس الدرجة كما في أمراض القلب الأولية.

تضخم الكبد ، الاستسقاء ، النبض الوريدي الإيجابي ، الأعراض الإيجابية للجسد (أعراض الكبد الوداجي - عند الضغط على حافة الكبد ، يظهر تورم في أوردة الرقبة).

النبض الانقباضي قبل الشرسوفي (بسبب تضخم البطين الأيمن).

يتم تحديد الإيقاع من خلال توسيع بلادة القلب المطلقة والنسبية للحد الأيمن للقلب ؛ صوت قرع على مقبض القص مع مسحة طبلة ، وخلال عملية الخنجري يصبح طبليًا صريحًا أو أصمًا تمامًا.

صمم اصوات القلب.

التأكيد على النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي (مع زيادة الضغط فيه بأكثر من مرتين).

زيادة النفخة الانقباضية فوق عملية الخنجري أو على يسار القص مع تطور قصور الصمام النسبي.

تشخيص القلب الرئوي المزمن

بيانات المختبر

في فحص الدم السريري للمرضى الذين يعانون من CLS ، يتم تحديد كثرة الكريات الحمر ، ارتفاع الهيماتوكريت ، وتباطؤ في ESR.

في التحليل الكيميائي للدم مع تطور المعاوضة وفقًا لنوع البطين الأيمن ، من الممكن زيادة النيتروجين المتبقي ، والبيليروبين ، ونقص ألبومين الدم ، وفرط غلوبولين الدم.

علامات الأشعة السينية

الظل الطبيعي أو المتضخم للقلب في الإسقاط الجانبي

زيادة نسبية في قوس البنكرياس في الموضع المائل الأيسر (الثاني).

تمدد الجذع المشترك للشريان الرئوي في الموضع المائل الأيمن (الأول).

تمدد الفرع الرئيسي للشريان الرئوي بأكثر من 15 مم في الإسقاط الجانبي.

زيادة في الفرق بين عرض ظل الفروع القطعية وتحت الجزئية للشريان الرئوي.

خطوط كيرلي (كيرلي) - سواد أفقي ضيق فوق الجيب الضلعي. يُعتقد أنها تنشأ بسبب توسع الأوعية اللمفاوية عند سماكة الشقوق بين الفصوص. في وجود خط كيرلي يتجاوز الضغط الشعري الرئوي 20 مم زئبق. فن. (عادي - 5-7 ملم زئبق).

علامات تخطيط القلب

لاحظ علامات التضخم والحمل الزائد للقلب الأيمن.

العلامات المباشرة للتضخم:

موجة R في V1 أكثر من 7 مم ؛

نسبة R / S في V1 أكبر من 1 ؛

الانحراف الخاص V1 - 0.03 - 0.05 ثانية ؛

شكل qR في V1 ؛

حصار غير كامل للساق اليمنى حزمة لهإذا كانت R أكبر من 10 مم ؛

حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أكثر من 15 مم ؛

صورة الحمل الزائد البطين الأيمن في V1 - V2.

علامات تضخم غير مباشرة:

يؤدي الصدر:

موجة R في V5 أقل من 5 مم ؛

موجة S في V5 أكثر من 7 مم ؛

نسبة R / S في V5 أقل من 1 ؛

موجة S في V1 أقل من 2 مم ؛

حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أقل من 15 مم ؛

حصار غير كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أقل من 10 مم ؛

يؤدي القياسية:

P-pulmonale في خيوط ECG القياسية II و III ؛

انحراف EOS إلى اليمين ؛

اكتب S1 ، S2 ، S3.

ميزات تخطيط صدى القلب

تضخم البطين الأيمن (سمك جداره الأمامي يتجاوز 0.5 سم).

توسع القلب الأيمن (الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيمن أكثر من 2.5 سم).

حركة متناقضة للحاجز بين البطينين في الانبساط نحو الأقسام اليسرى.

البطين الأيمن على شكل "D".

قلس ثلاثي الشرفات.

عادة ما يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي ، الذي يحدده تخطيط صدى القلب ، 26-30 ملم زئبق. هناك درجات من ارتفاع ضغط الدم الرئوي:

أنا - 31-50 مم زئبق ؛

II - 51-75 مم زئبق ؛

III - 75 ملم زئبق. فن. وأعلى.

علاج القلب الرئوي المزمن

المبادئ الأساسية لعلاج مرضى CHLS:

الوقاية والعلاج من أمراض الرئة الأساسية.

الإدارة الطبية لارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد الناتج عن الأدوية في ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى تدهور وظيفة تبادل الغازات في الرئتين وزيادة تحويل الدم الوريدي ، نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم الرئوي المعتدل لدى مرضى CPS هو آلية تعويضية لخلل التهوية والتروية .

علاج فشل البطين الأيمن.

الهدف الرئيسي من علاج المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة هو تحسين معايير نقل الأكسجين لتقليل مستوى نقص الأكسجة في الدم وتحسين القدرة الانقباضية لعضلة القلب في القلب الأيمن ، والتي يتم تحقيقها عن طريق الحد من المقاومة وتضيق الأوعية الدموية. الأوعية الرئوية.

العلاج والوقايةالمرض الأساسي ، مثل مضادات الكولين ، موسعات الشعب الهوائية - الأدوية المضادة للكولين (atrovent ، berodual) ، انتقائية β2 - مضادات (berotec ، سالبوتومول) ، ميثيل زانثين ، حال للبلغم. مع تفاقم العملية - الأدوية المضادة للبكتيريا ، إذا لزم الأمر - الكورتيكوستيرويدات.

في جميع مراحل مسار HLS طريقة العلاج الممرضةيستخدم العلاج بالأكسجين طويل الأمد - استنشاق هواء غني بالأكسجين (30-40٪ أكسجين) من خلال قسطرة أنفية. معدل تدفق الأكسجين 2-3 لتر في الدقيقة عند الراحة و 5 لتر في الدقيقة أثناء التمرين. معايير تعيين العلاج بالأكسجين طويل الأمد: PAO2 أقل من 55 ملم زئبق. وتشبع الأكسجين (تشبع كرات الدم الحمراء بالأكسجين ، SAO2) أقل من 90٪. يجب وصف الأوكسجين على المدى الطويل في أقرب وقت ممكن من أجل تصحيح اضطرابات غازات الدم وتقليل نقص تأكسج الدم الشرياني والوقاية من اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، مما يسمح بإيقاف تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعادة تشكيل الأوعية الرئوية ، وزيادة البقاء على قيد الحياة وتحسين جودة حياة المرضى.

مضادات الكالسيومتسبب تمدد الأوعية الدموية للدوائر الصغيرة والكبيرة للدورة الدموية ، وبالتالي يشار إليها باسم موسعات الأوعية الدموية المباشرة. تكتيكات وصف مضادات الكالسيوم: يبدأ العلاج بجرعات صغيرة من الدواء ، ويزيد الجرعة اليومية تدريجياً ، ويصل إلى الحد الأقصى المسموح به ؛ وصف نيفيديبين - 20-40 مجم / يوم ، أدالات - 30 مجم / يوم ، ديلتيازيم من 30-60 مجم / يوم إلى 120-180 مجم / يوم ، إسراءدين - 2.5 5.0 مجم / يوم ، فيراباميل - من 80 إلى 120 - 240 مجم / يوم ، إلخ. تتراوح مدة العلاج من 3 - 4 أسابيع إلى 3 - 12 شهرًا. يتم اختيار جرعة الدواء مع مراعاة مستوى الضغط في الشريان الرئوي والنهج المتمايز للآثار الجانبية التي تحدث عند وصف مضادات الكالسيوم. لا ينبغي توقع تأثير فوري عند وصف مضادات الكالسيوم.

النتراتتسبب توسع شرايين الدورة الدموية الرئوية. تقليل الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب توسع القلب ، وتقليل الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب انخفاض تضيق الأوعية الدموية في LA بنقص التأكسج ؛ تقليل الضغط في الأذين الأيسر ، وتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد الشعيرات الدموية عن طريق تقليل الضغط الانبساطي في البطين الأيسر. متوسط ​​الجرعة العلاجية: نيتروسوربيد - 20 مجم مرتين في اليوم.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين)تحسن بشكل كبير من بقاء وتوقعات الحياة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، لأن نتيجة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض في التوتر الشرياني والوريدي ، وانخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب ، انخفاض في الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي والأذين الأيمن ، وزيادة في النتاج القلبي. يوصف كابتوبريل (كابوتين) بجرعة يومية 75-100 مجم ، راميبريل - 2.5-5 مجم / يوم ، إلخ ، وتعتمد الجرعة على المستوى الأولي لضغط الدم. مع تطور الآثار الجانبية أو عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمكن وصف مضادات مستقبلات AT II (اللوسارتان ، فالسارتان ، إلخ).

البروستاجلاندين- مجموعة من الأدوية التي يمكن أن تنجح في تقليل الضغط في الشريان الرئوي بأقل تأثير على تدفق الدم الجهازي. الحد من استخدامها هو مدة الإعطاء في الوريد ، حيث أن البروستاغلاندين E1 له عمر نصف قصير. من أجل التسريب طويل الأمد ، يتم استخدام مضخة محمولة خاصة ، متصلة بقسطرة هيكمان ، والتي يتم وضعها في الوريد الوداجي أو تحت الترقوة. تتراوح جرعة الدواء من 5 نانوغرام / كيلوغرام في الدقيقة إلى 100 نانوغرام / كيلوغرام في الدقيقة.

أكسيد النيتريكيعمل بشكل مشابه لعامل الاسترخاء البطاني. مع استنشاق الدورة باستخدام NO في المرضى الذين يعانون من CLS ، لوحظ انخفاض في الضغط في الشريان الرئوي ، وزيادة في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، وانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. ومع ذلك ، لا ينبغي لأحد أن ينسى التأثير السام لأكسيد النيتروجين على جسم الإنسان ، والذي يتطلب الالتزام بنظام الجرعات الواضح.

بروستاسيكلين(أو التناظرية - iloprost) يستخدم كموسع للأوعية.

مدرات البولالموصوفة لظهور الوذمة ، والجمع بينها مع تقييد تناول السوائل والملح (فوروسيميد ، لازيكس ، مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم - تريامتيرين ، الأدوية المركبة). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مدرات البول يمكن أن تسبب جفاف الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، وتقلل من مؤشر الغشاء المخاطي في الرئتين وتزيد من سوء الخواص الريولوجية للدم. في المراحل الأولى من تطور CLS مع احتباس السوائل في الجسم بسبب فرط الألدوستيرونية ، بسبب التأثير المحفز لفرط ثنائي أكسيد الكربون على المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية ، يُنصح باستخدام مضادات الألدوستيرون المعزولة (veroshpiron - 50-100 in في الصباح يوميًا أو كل يومين).

مسألة مدى ملاءمة التطبيق جليكوسيدات القلبفي علاج مرضى CHLS لا يزال مثيرًا للجدل. يُعتقد أن جليكوسيدات القلب ، التي لها تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي ، تؤدي إلى إفراغ كامل للبطينين ، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. ومع ذلك ، في هذه الفئة من المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب المصاحبة ، لا تزيد جليكوسيدات القلب من معايير الدورة الدموية. على خلفية تناول جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة ، يتم ملاحظة أعراض تسمم الديجيتال في كثير من الأحيان.

يعد تصحيح الاضطرابات الدموية أحد المكونات المهمة في العلاج.

استعمال مضادات التخثرلعلاج والوقاية من تجلط الدم ومضاعفات الانسداد التجلطي. في المستشفى ، يستخدم الهيبارين بشكل أساسي بجرعة يومية من 5000 - 20000 وحدة دولية تحت الجلد تحت سيطرة المعلمات المختبرية (وقت تخثر الدم ، وقت التخثر الجزئي المنشط). من بين مضادات التخثر الفموية ، يتم إعطاء الأفضلية للوارفارين ، الذي يتم وصفه بجرعة محددة بشكل فردي تحت سيطرة INR.

العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، الدقات) ، تستخدم أيضًا العلاج بالأدوية.

ينبغي أن تهدف التدابير الوقائية إلى مراعاة نظام العمل والراحة. من الضروري الإقلاع التام عن التدخين (بما في ذلك التدخين السلبي) وتجنب انخفاض حرارة الجسم والوقاية من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة.

تنبؤ بالمناخ

تتراوح مدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي (من بدايته حتى الوفاة) ما يقرب من 8 إلى 10 سنوات أو أكثر. 30 - 37٪ من المرضى الذين يعانون من قصور في الدورة الدموية و 12.6٪ من جميع المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية يموتون من عدم تعويض HLS.

الخصائص المحفزة للموضوع

المعرفة بالموضوع ضرورية لتكوين مهارات وقدرات الطلاب في تشخيص وعلاج أمراض القلب الرئوي المزمن. لدراسة الموضوع ، من الضروري تكرار أقسام مسار التشريح الطبيعي وعلم وظائف الأعضاء للجهاز التنفسي ، ومسار أمراض الجهاز التنفسي ، والإرشادات الأولية للأمراض الداخلية ، وعلم الأدوية السريري.

الغرض من الدرس:لدراسة المسببات ، والتسبب المرضي ، والمظاهر السريرية ، وطرق التشخيص ، ونهج علاج القلب الرئوي المزمن.

يجب أن يعرف الطالب:

أسئلة للتحضير للدرس:

أ) تعريف مفهوم "القلب الرئوي المزمن".

ب) العوامل المسببة للقلب الرئوي المزمن.

ج) الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لتطور القلب الرئوي المزمن.

د) تصنيف القلب الرئوي المزمن.

هـ) التشخيص المخبري والأدوات للقلب الرئوي المزمن.

هـ) الأساليب الحديثة في علاج القلب الرئوي المزمن

القلب الرئوي.

صلة الموضوع: أمراض الجهاز القصبي الرئوي والصدر لها أهمية كبيرة في هزيمة القلب. يهزم من نظام القلب والأوعية الدمويةفي أمراض الجهاز القصبي الرئوي ، يعين معظم المؤلفين مصطلح cor pulmonale.

يتطور القلب الرئوي المزمن في حوالي 3 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة ، وفي الهيكل العام للوفيات من قصور القلب الاحتقاني ، يمثل القلب الرئوي المزمن 30 ٪ من الحالات.

القلب الرئوي هو تضخم وتوسع أو توسع فقط في البطين الأيمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، والذي نشأ نتيجة لأمراض القصبات والرئتين ، أو تشوه الصدر ، أو الأضرار الأولية للشرايين الرئوية. (منظمة الصحة العالمية 1961).

لا ينتمي تضخم البطين الأيمن وتوسعه مع التغيرات نتيجة إصابة القلب الأولية أو التشوهات الخلقية إلى مفهوم القلب الرئوي.

في الآونة الأخيرة ، لاحظ الأطباء أن تضخم وتوسع البطين الأيمن هي بالفعل مظاهر متأخرة للقلب الرئوي ، عندما لم يعد من الممكن علاج هؤلاء المرضى بعقلانية ، لذلك تم اقتراح تعريف جديد للقلب الرئوي:

القلب الرئوي عبارة عن مجموعة معقدة من الاضطرابات الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي ، وتشوهات الصدر ، والآفات الأولية للشرايين الرئوية ، والتي في المرحلة النهائيةيتجلى من خلال تضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية التدريجي.

مسببات القلب الرئوي.

ينتج Cor pulmonale عن أمراض من ثلاث مجموعات:

أمراض القصبات الهوائية والرئتين ، والتي تؤثر بشكل أساسي على مرور الهواء والحويصلات الهوائية. تضم هذه المجموعة ما يقرب من 69 مرضًا. هم سبب القلب الرئوي في 80٪ من الحالات.

التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

تصلب الرئة من أي مسببات

التهاب الرئة

السل ، ليس بمفرده ، كنتيجة لمرحلة ما بعد السل

SLE ، ساركويد بويك ، التهاب الأسناخ الليفي (داخلي وخارجي)

الأمراض التي تصيب في المقام الأول صدر، الحجاب الحاجز مع تقييد حركتهم:

تقوس العمود الفقري

إصابات متعددة في الأضلاع

متلازمة بيكويك في السمنة

التهاب الفقرات التصلبي

تقيح الجنبي بعد التهاب الجنبة

الأمراض التي تصيب الأوعية الرئوية بالدرجة الأولى

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (مرض آيرزا)

الانصمام الرئوي المتكرر (PE)

ضغط الشريان الرئوي من الأوردة (تمدد الأوعية الدموية ، الأورام ، إلخ).

أمراض المجموعتين الثانية والثالثة هي سبب تطور القلب الرئوي في 20٪ من الحالات. هذا هو السبب في أنهم يقولون أنه ، اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، هناك ثلاثة أشكال من القلب الرئوي:

قصبي رئوي

صدري

الأوعية الدموية

معايير القيم التي تميز ديناميكا الدم للدورة الرئوية.

يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل بخمس مرات من الضغط الانقباضي في الدورة الدموية الجهازية.

يُقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي يحدث إذا كان الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أثناء الراحة أكبر من 30 ملم زئبق ، وكان الضغط الانبساطي أكبر من 15 ، وكان متوسط ​​الضغط أكبر من 22 ملم زئبق.

طريقة تطور المرض.

أساس التسبب في القلب الرئوي هو ارتفاع ضغط الدم الرئوي. نظرًا لأن القلب الرئوي يتطور غالبًا في أمراض القصبات الرئوية ، فسنبدأ بهذا. تؤدي جميع الأمراض ، وخاصة التهاب القصبات الهوائية المزمن ، إلى فشل تنفسي (رئوي). القصور الرئوي هو حالة يتم فيها اضطراب غازات الدم الطبيعية.

هذه حالة من الجسم لا يتم فيها الحفاظ على التركيب الغازي الطبيعي للدم ، أو يتحقق الأخير من خلال التشغيل غير الطبيعي لجهاز التنفس الخارجي ، مما يؤدي إلى انخفاض في القدرات الوظيفية للجسم.

هناك ثلاث مراحل من فشل الرئة.

إن نقص تأكسج الدم الشرياني هو أساس التسبب في أمراض القلب المزمنة ، وخاصة في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

كل هذه الأمراض تؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي. سيؤدي نقص تأكسج الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة السنخية في نفس الوقت بسبب تطور التهاب الرئة وانتفاخ الرئة وزيادة الضغط داخل السنخ. في ظل ظروف نقص الأكسجة في الشرايين ، تكون وظيفة الرئتين غير التنفسية مضطربة - بيولوجية المواد الفعالة، والتي ليس لها تأثير تشنج قصبي فحسب ، بل أيضًا تأثير تشنج الأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، عندما يحدث هذا ، يحدث انتهاك لمعماريات الأوعية الدموية في الرئتين - تموت بعض الأوعية ، وبعضها يتمدد ، إلخ. يؤدي نقص تأكسج الدم في الشرايين إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

المرحلة الثانية من التسبب في المرض: سيؤدي نقص الأكسجة في الدم إلى إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية - على وجه الخصوص ، زيادة كمية الدم المنتشر ، كثرة الحمر ، كثرة الكريات ، وزيادة لزوجة الدم. سيؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص تأكسج الدم بطريقة انعكاسية ، بمساعدة منعكس يسمى منعكس أويلر ليستراند. أدى نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج ، وزيادة الضغط داخل الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. يؤدي انتهاك الوظيفة غير التنفسية للرئتين إلى إطلاق السيروتونين والهيستامين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات ، ولكن الأهم من ذلك ، في ظل ظروف الأنسجة ونقص الأكسجة السنخية ، يبدأ النسيج الخلالي في إنتاج المزيد من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. الرئتان هما العضو الرئيسي حيث يتكون هذا الإنزيم. إنه يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. تضيق الأوعية بنقص التأكسج ، فإن إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا في ظل ظروف إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية لن يؤدي فقط إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، ولكن إلى زيادة مستمرة فيه (فوق 30 ملم زئبق) ) ، أي لتطوير ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إذا استمرت العمليات أكثر ، إذا لم يتم علاج المرض الأساسي ، فإن جزءًا من الأوعية الدموية في نظام الشريان الرئوي يموت بشكل طبيعي بسبب تصلب الرئة ، ويزداد الضغط بشكل مطرد في الشريان الرئوي. في الوقت نفسه ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي المستمر إلى فتح التحويلات بين الشريان الرئوي والشرايين القصبية ، ويدخل الدم غير المؤكسج إلى الدورة الدموية الجهازية عبر الأوردة القصبية ويساهم أيضًا في زيادة عمل البطين الأيمن.

لذلك ، فإن المرحلة الثالثة هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر ، وتطوير تحويلات وريدية ، مما يعزز عمل البطين الأيمن. البطين الأيمن ليس قوياً في حد ذاته ، والتضخم مع عناصر التمدد يتطور فيه بسرعة.

المرحلة الرابعة هي تضخم أو توسع البطين الأيمن. يساهم ضمور عضلة القلب في البطين الأيمن وكذلك نقص الأكسجة في الأنسجة.

لذلك ، أدى نقص تأكسج الدم الشرياني إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي وتضخم البطين الأيمن ، إلى توسعها وتطور فشل دوران البطين الأيمن في الغالب.

التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل صدري: في هذا الشكل ، يكون نقص التهوية في الرئتين بسبب تقوس العمود الفقري ، أو تقيح الجنب ، أو تشوهات العمود الفقري ، أو السمنة هو السبب الرئيسي ، حيث يرتفع الحجاب الحاجز. سيؤدي نقص تهوية الرئتين في المقام الأول إلى نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي ، على عكس النوع الانسدادي الذي يسببه القلب الرئوي المزمن. ومن ثم فإن الآلية هي نفسها - نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي سيؤدي إلى نقص تأكسج الدم الشرياني ، ونقص تأكسج الدم السنخي ، وما إلى ذلك.

يكمن التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل الأوعية الدموية في حقيقة أنه مع تجلط الفروع الرئيسية للشرايين الرئوية ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى أنسجة الرئة بشكل حاد ، لأنه إلى جانب تجلط الفروع الرئيسية ، تضيق المنعكس الودي من الفروع الصغيرة يحدث. بالإضافة إلى ذلك ، في شكل الأوعية الدموية ، ولا سيما في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، يتم تسهيل تطور القلب الرئوي من خلال التغيرات الخلطية الواضحة ، أي زيادة ملحوظة في كمية السيروتونين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات وإطلاق المحولات والأنجيوتنسين- انزيم تحويل.

التسبب في القلب الرئوي هو متعدد المراحل ومتعدد المراحل ، وفي بعض الحالات غير واضح تمامًا.

تصنيف القلب الرئوي.

لا يوجد تصنيف واحد للقلب الرئوي ، ولكن التصنيف الدولي الأول مسبب للمرض بشكل أساسي (منظمة الصحة العالمية ، 1960):

القلب القصبي الرئوي

صدري

الأوعية الدموية

يُقترح تصنيف محلي للقلب الرئوي ، والذي ينص على تقسيم القلب الرئوي وفقًا لمعدل التطور:

• تحت الحاد

  مزمن

يتطور القلب الرئوي الحاد في غضون بضع ساعات ودقائق وأيام قصوى. يتطور القلب الرئوي تحت الحاد على مدى عدة أسابيع أو أشهر. يتطور القلب الرئوي المزمن على مدى عدة سنوات (5-20 سنة).

يوفر هذا التصنيف تعويضًا ، ولكن يتم دائمًا تعويض القلب الرئوي الحاد ، أي أنه يتطلب مساعدة فورية. يمكن تعويض وإزالة التعويض تحت الحاد بشكل أساسي وفقًا لنوع البطين الأيمن. يمكن تعويض القلب الرئوي المزمن ، والتعويض الفرعي ، وعدم التعويض.

عن طريق التكوين ، يتطور القلب الرئوي الحاد في أشكال الأوعية الدموية والشعب الهوائية. يمكن أن يكون القلب الرئوي تحت الحاد والمزمن وعائي ، قصبي رئوي ، صدري.

يتطور القلب الرئوي الحاد بشكل أساسي:

مع الانسداد - ليس فقط مع الجلطات الدموية ، ولكن أيضًا مع الغازات والورم والدهون وما إلى ذلك ،

مع استرواح الصدر (خاصة الصمامات) ،

مع نوبة الربو القصبي (خاصة مع حالة الربو - حالة جديدة نوعيا في مرضى الربو القصبي ، مع حصار كامل لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ، ومع القلب الرئوي الحاد) ؛

مع الالتهاب الرئوي الحاد المتكدس

ذات الجنب الكلي في الجانب الأيمن

مثال عملي على القلب الرئوي تحت الحاد هو الانصمام الخثاري المتكرر للفروع الصغيرة للشرايين الرئوية أثناء نوبة الربو القصبي. ومن الأمثلة التقليدية على ذلك التهاب الأوعية اللمفية السرطاني ، خاصةً في ورم الظهارة المشيمية ، في سرطان الرئة المحيطي. يتطور الشكل الصدري الحجابي مع نقص التهوية من أصل مركزي أو محيطي - الوهن العضلي الشديد ، والتسمم الغذائي ، وشلل الأطفال ، وما إلى ذلك.

للتمييز في أي مرحلة يمر القلب الرئوي من مرحلة فشل الجهاز التنفسي إلى مرحلة قصور القلب ، تم اقتراح تصنيف آخر. ينقسم Cor pulmonale إلى ثلاث مراحل:

القصور الكامن الخفي - هناك انتهاك لوظيفة التنفس الخارجي - ينخفض ​​VC / CL إلى 40 ٪ ، ولكن لا توجد تغييرات في تكوين الغاز في الدم ، أي أن هذه المرحلة تميز فشل الجهاز التنفسي من 1-2 مراحل .

مرحلة القصور الرئوي الحاد - تطور نقص الأكسجة في الدم ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، ولكن بدون علامات قصور القلب في المحيط. وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة لا يمكن أن يعزى إلى تلف القلب.

مرحلة قصور القلب الرئوي بدرجات متفاوتة (وذمة في الأطراف ، وزيادة في البطن ، وما إلى ذلك).

ينقسم القلب الرئوي المزمن حسب مستوى القصور الرئوي وتشبع الدم الشرياني بالأكسجين وتضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية إلى 4 مراحل:

المرحلة الأولى - القصور الرئوي من الدرجة الأولى - ينخفض ​​VC / CL إلى 20 ٪ ، ولا يتم إزعاج تركيبة الغاز. تضخم البطين الأيمن غائب في مخطط كهربية القلب ، ولكن يوجد تضخم في مخطط صدى القلب. لا يوجد فشل في الدورة الدموية في هذه المرحلة.

القصور الرئوي 2 - VC / CL حتى 40٪ ، تشبع الأكسجين حتى 80٪ ، تظهر أولى العلامات غير المباشرة لتضخم البطين الأيمن ، فشل الدورة الدموية +/- ، أي ضيق التنفس فقط عند الراحة.

المرحلة الثالثة - قصور رئوي 3 - VC / CL أقل من 40٪ ، تشبع دم شرياني يصل إلى 50٪ ، توجد علامات تضخم البطين الأيمن على مخطط كهربية القلب على شكل علامات مباشرة. فشل الدورة الدموية 2 أ.

المرحلة الرابعة - القصور الرئوي 3. تشبع الدم بالأكسجين أقل من 50٪ ، تضخم البطين الأيمن مع توسع ، فشل الدورة الدموية 2B (ضمور ، حراري).

عيادة القلب الرئوي الحاد.

السبب الأكثر شيوعًا للتطور هو PE ، وهو زيادة حادة في الضغط داخل الصدر بسبب نوبة الربو القصبي. يصاحب ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في القلب الرئوي الحاد ، وكذلك في شكل الأوعية الدموية للقلب الرئوي المزمن ، زيادة في المقاومة الرئوية. يأتي بعد ذلك التطور السريع لتوسع البطين الأيمن. يتجلى فشل البطين الأيمن الحاد في ضيق شديد في التنفس يتحول إلى اختناق شهيق ، وزيادة سريعة في الزرقة ، وألم خلف عظمة القص ذات طبيعة مختلفة ، وصدمة أو انهيار ، ويزداد حجم الكبد بسرعة ، وتظهر وذمة في الساقين ، واستسقاء ، وشرسوفي نبض ، عدم انتظام دقات القلب (120-140) ، صعوبة في التنفس ، في بعض الأماكن ضعف حويصلي ؛ تسمع حشرجة رطبة مختلفة ، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين. تعتبر طرق البحث الإضافية ذات أهمية كبيرة في تطوير القلب الرئوي الحاد ، وخاصة تخطيط القلب: انحراف حاد المحور الكهربائيإلى اليمين (R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3) ، يظهر P-pulmonale - موجة P مدببة ، في المستوى الثاني ، يؤدي المعيار الثالث. يكون الحصار المفروض على الساق اليمنى لحزمة His كاملًا أو غير مكتمل ، وانعكاس ST (عادةً ما يرتفع) ، S في المقدمة الأولى عميقًا ، Q في الصدارة الثالثة عميق. الموجة السالبة S في الخيوط 2 و 3. يمكن أن تحدث هذه العلامات نفسها أيضًا في احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي.

تعتمد رعاية الطوارئ على سبب الإصابة بالقلب الرئوي الحاد. إذا كان هناك PE ، يتم وصف مسكنات الألم ، والأدوية المضادة للفيبرين ومضادات التخثر (الهيبارين ، الفيبرينوليسين) ، الستربتوديكس ، الستربتوكيناز ، حتى العلاج الجراحي.

في حالة الربو - جرعات كبيرة من الجلوكورتيكويد عن طريق الوريد ، وموسعات الشعب الهوائية من خلال منظار القصبات ، ونقلها إلى التهوية الميكانيكية وغسل الشعب الهوائية. إذا لم يتم ذلك ، يموت المريض.

مع استرواح الصدر الصمامي - العلاج الجراحي. مع الالتهاب الرئوي المتكدس ، إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية ، يلزم وجود مدرات البول و جليكوسيدات القلب.

عيادة القلب الرئوي المزمن.

يشعر المرضى بالقلق من ضيق التنفس ، الذي تعتمد طبيعته على العملية المرضية في الرئتين ، ونوع الفشل التنفسي (انسداد ، مقيد ، مختلط). مع عمليات الانسداد ، ضيق التنفس من طبيعة الزفير مع معدل تنفس غير متغير ، مع عمليات تقييدية ، تقل مدة الزفير ، ويزيد معدل التنفس. الفحص الموضوعي ، جنبًا إلى جنب مع علامات المرض الأساسي ، يظهر الزرقة ، غالبًا منتشرة ، دافئة بسبب الحفاظ على تدفق الدم المحيطي ، على عكس مرضى قصور القلب. في بعض المرضى ، يكون الزرقة واضحًا لدرجة أن الجلد يكتسب لونًا من الحديد الزهر. انتفاخ أوردة العنق ، انتفاخ الأطراف السفلية ، استسقاء. يتم تسريع النبض ، وتمتد حدود القلب إلى اليمين ، ثم إلى اليسار ، نغمات مكتومة بسبب انتفاخ الرئة ، وهي لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. النفخة الانقباضية في عملية الخنجري بسبب توسع البطين الأيمن والقصور النسبي للصمام ثلاثي الشرف الأيمن. في بعض الحالات ، مع قصور القلب الحاد ، يمكنك الاستماع إلى نفخة انبساطية على الشريان الرئوي - نفخة غراهام - ستيل ، والتي ترتبط بقصور نسبي في الصمام الرئوي. فوق الرئتين ، صوت قرع يشبه الصندوق ، التنفس حويصلي ، صعب. في الأجزاء السفلية من الرئتين توجد حشرجة رطبة احتقانية غير مسموعة. عند ملامسة البطن - زيادة في الكبد (أحد العلامات الموثوقة ، ولكن ليست مبكرة للقلب الرئوي ، حيث يمكن أن ينزاح الكبد بسبب انتفاخ الرئة). شدة الأعراض تعتمد على المرحلة.

المرحلة الأولى: على خلفية المرض الأساسي ، يزداد ضيق التنفس ، ويظهر الزرقة في شكل زراق ، ولكن لا يتم توسيع الحد الأيمن للقلب ، ولا يتضخم الكبد ، وتعتمد البيانات المادية في الرئتين على المرض الأساسي.

المرحلة الثانية - ضيق التنفس يتحول إلى نوبات اختناق ، مع صعوبة في التنفس ، يصبح الزرقة منتشرًا ، من بيانات دراسة موضوعية: يظهر نبض في المنطقة الشرسوفية ، نغمات مكتومة ، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ليس ثابتًا. لا يتضخم الكبد ، ويمكن حذفه.

المرحلة الثالثة - تنضم علامات فشل البطين الأيمن - زيادة في الحد الأيمن من بلادة القلب ، وزيادة حجم الكبد. تورم مستمر في الأطراف السفلية.

المرحلة الرابعة هي ضيق التنفس عند الراحة ، وهي وضعية قسرية ، غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في نظم التنفس مثل Cheyne-Stokes و Biot. الوذمة ثابتة ، غير قابلة للعلاج ، النبض ضعيف ومتكرر ، قلب الثور ، النغمات صماء ، النفخة الانقباضية في عملية الخنجري. الكثير من حشرجة رطبة في الرئتين. حجم الكبد كبير ، ولا يتقلص تحت تأثير الجليكوسيدات ومدرات البول ، حيث يتطور التليف. المرضى يغفو باستمرار.

غالبًا ما يكون تشخيص القلب الصدري الحجابي صعبًا ، ويجب على المرء دائمًا أن يتذكر إمكانية تطوره في انحراف الحدبة ، ومرض Bechterew ، وما إلى ذلك. أهم علامة هي البداية المبكرة للزرقة ، وزيادة ملحوظة في ضيق التنفس دون نوبات الربو. تتميز متلازمة بيكويك بمجموعة من الأعراض - السمنة والنعاس والزرقة الشديدة. تم وصف هذه المتلازمة لأول مرة من قبل ديكنز في أوراق ما بعد الوفاة لنادي بيكويك. ترتبط السمنة بإصابة الدماغ الرضحية بالعطش والشره المرضي وارتفاع ضغط الدم الشرياني. غالبًا ما يتطور مرض السكري.

يسمى القلب الرئوي المزمن في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي مرض آيرز (الموصوف في عام 1901). مرض متعدد الأوجه مجهول المنشأ ، يصيب في الغالب النساء من سن 20 إلى 40 سنة. أثبتت الدراسات المرضية أنه في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، تتكاثف الطبقة الداخلية للشرايين قبل الشعيرية ، أي أن سماكة الوسائط تُلاحظ في الشرايين من النوع العضلي ، ويتطور نخر الفيبرينويد ، يليه التصلب والتطور السريع لارتفاع ضغط الدم الرئوي. تتنوع الأعراض ، وعادة ما تكون شكاوى من الضعف ، والتعب ، وآلام في القلب أو المفاصل ، وقد يعاني ثلث المرضى من الإغماء ، والدوخة ، ومتلازمة رينود. وفي المستقبل ، يزداد ضيق التنفس ، وهي علامة تشير إلى أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ينتقل إلى مرحلة نهائية مستقرة. ينمو الزرقة بسرعة ، والذي يتم التعبير عنه إلى درجة لون الحديد الزهر ، يصبح دائمًا ، وتزداد الوذمة بسرعة. يتم تحديد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي عن طريق الاستبعاد. غالبًا ما يكون هذا التشخيص مرضيًا. في هؤلاء المرضى ، تتقدم العيادة بأكملها بدون خلفية في شكل فشل تنفسي معرق أو مقيد. باستخدام تخطيط صدى القلب ، يصل الضغط في الشريان الرئوي إلى قيمه القصوى. العلاج غير فعال ، والموت يحدث من الجلطات الدموية.

طرق البحث الإضافية للقلب الرئوي: في عملية مزمنة في الرئتين - زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في عدد كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر المرتبطة بزيادة الكريات الحمر بسبب نقص الأكسجة في الشرايين). بيانات الأشعة السينية: تظهر متأخرة جدا. أحد الأعراض المبكرة هو انتفاخ الشريان الرئوي بالأشعة السينية. انتفاخات الشريان الرئوي ، غالبًا ما تؤدي إلى تسطيح خصر القلب ، وهذا القلب يخطئ من قبل العديد من الأطباء على أنه التكوين التاجي للقلب.

تخطيط كهربية القلب: تظهر العلامات المباشرة وغير المباشرة لتضخم البطين الأيمن:

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين - R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3 ، الزاوية أكبر من 120 درجة. أبسط علامة غير مباشرة هي الزيادة في الفاصل الزمني للموجة R في V 1 أكبر من 7 مم.

العلامات المباشرة - حصار الساق اليمنى لحزمة His ، اتساع الموجة R في V 1 أكثر من 10 مم مع حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His. ظهور موجة T سالبة مع إزاحة للسن تحت العزل في الثالثة والثانية الرصاص القياسي، V1-V3.

من الأهمية بمكان تصوير التنفس ، والذي يكشف عن نوع ودرجة فشل الجهاز التنفسي. على ال علامات تخطيط القلبيظهر تضخم البطين الأيمن في وقت متأخر جدًا ، وإذا ظهرت انحرافات المحور الكهربائي إلى اليمين فقط ، فإنهم يتحدثون بالفعل عن تضخم واضح. التشخيص الأساسي هو تخطيط القلب بالأشعة السينية ، وتخطيط صدى القلب - زيادة في القلب الأيمن ، وزيادة الضغط في الشريان الرئوي.

مبادئ علاج القلب الرئوي.

علاج القلب الرئوي هو علاج المرض الأساسي. مع تفاقم أمراض الانسداد ، توصف موسعات الشعب الهوائية والبلغم. مع متلازمة بيكويك - علاج السمنة ، إلخ.

تقليل الضغط في الشريان الرئوي باستخدام مضادات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) ، موسعات الأوعية المحيطية التي تقلل التحميل المسبق (النترات ، الكورفاتون ، نتروبروسيد الصوديوم). الأكثر أهمية هو نتروبروسيد الصوديوم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. نتروبروسيد 50-100 مجم في الوريد ، كابوتين 25 مجم 2-3 مرات في اليوم ، أو إنالابريل (الجيل الثاني ، 10 مجم في اليوم). كما يتم استخدام العلاج بالبروستاغلاندين إي والأدوية المضادة للسيروتونين وما إلى ذلك ، لكن كل هذه الأدوية لا تكون فعالة إلا في بداية المرض.

علاج قصور القلب: مدرات البول ، الجليكوسيدات ، العلاج بالأكسجين.

مضادات التخثر ، العلاج المضاد للتجمّع - الهيبارين ، ثلاثي ، إلخ. بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة ، يتطور ضمور عضلة القلب بسرعة ، لذلك ، يتم وصف أجهزة حماية القلب (أورتات البوتاسيوم ، بانانجين ، ريبوكسين). توصف جليكوسيدات القلب بعناية شديدة.

الوقاية.

الابتدائي - الوقاية من التهاب الشعب الهوائية المزمن. الثانوية - علاج التهاب الشعب الهوائية المزمن.

- هذا مفهوم يشمل مجموعة معقدة من اضطرابات الجهاز القلبي الوعائي الناتجة عن أمراض الرئة. مع عدم كفاية عمل الرئتين والشعب الهوائية ، يزداد الحمل على القلب ، والذي يبدأ في ضخ الدم بشكل أكثر نشاطًا.

ومع ذلك ، فإن العلاقة بين أمراض القلب والرئة ليست واضحة على الفور. قد تظهر أعراض القلب والأوعية الدموية بعد سنوات من ظهور مرض الرئة.

ظهور القلب الرئوي المزمن ، كقاعدة عامة ، ناتج عن أمراض مختلفة في الجهاز التنفسي. على عكس الشكل الحاد ، يمكن أن يتطور علم الأمراض ببطء شديد. هناك 3 أشكال معروفة من HLS.

الأكثر شيوعًا هو الشكل القصبي الرئوي ، عندما تحدث اضطرابات في وظائف القلب بسبب العمليات الالتهابية في الجهاز التنفسي السفلي. هناك أيضًا شكل وعائي (تتأثر فيه الأوعية) ، شكل صدري (تشوهات مرضية في العمود الفقري والصدر).قبل تعيينه الإرشادات السريرية، يجب فحص القلب الرئوي المزمن وتحديد سبب علم الأمراض.

تعتمد فعالية العلاج إلى حد كبير على التحديد الصحيح للسبب ، لأن القلب الرئوي هو مرض ثانوي.

بناءً على أشكال المرض ، تنقسم أسباب علم الأمراض إلى 3 مجموعات كبيرة:

1. أمراض القصبات الهوائية والرئتين. يمكن أن يكون سبب ChLS مجموعة متنوعة من الحالات الحادة والمزمنة الأمراض الالتهابيةأعضاء الجهاز التنفسي. وتشمل هذه التهاب الشعب الهوائية المزمن (عملية التهابية في الشعب الهوائية) ، والربو القصبي (غالبا ما يتطور على خلفية حساسية الجهاز التنفسي ، ويؤدي إلى الاختناق) ، والتليف الرئوي (سماكة أنسجة الرئة ، مما يؤدي إلى فقدان جزئي لوظائف الأعضاء). كل هذه الأمراض مصحوبة بضعف في التنفس وتبادل الغازات. هذا يؤدي إلى حقيقة أن الأنسجة لا تحتوي على كمية كافية من الأكسجين. يبدأ القلب في العمل بشكل أكثر نشاطًا ، مما يؤدي إلى تضخم أقسامه الفردية.
2. الأمراض المرتبطة بانتهاك سلامة الصدر والعمود الفقري. تؤدي إصابات القص والانحناء والعيوب المختلفة وإزالة الضلوع والإرهاق إلى انتهاك تهوية الرئة ، حيث يصبح من المستحيل أخذ نفس وزفير كاملين. هذا يؤدي أيضا إلى أمراض القلب.
3. العمليات المرضية في الأوعية. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي (ارتفاع ضغط الدم في الأوعية والشرايين في أنسجة الرئة) ، وكذلك التهاب الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية نفسها) إلى ظهور المرض.

بعد تحديد سبب علم الأمراض ، سيصف الطبيب العلاج ، والذي يجب أن يهدف بالضرورة إلى القضاء على علم الأمراض الأولي الرئيسي وعواقبه.

علامات ومضاعفات المرض

تتمثل إحدى ميزات HLS في أنه بسبب ضعف وظائف الرئة ، يزداد حجم الأذين والبطين الأيمن. هذا بسبب زيادة عبء العمل على القلب. بسبب سماكة جدران البطين الأيمن ، تقل وظيفة انقباض القلب بشكل كبير.

في البداية ، تظهر فقط الأعراض المرتبطة بالمرض الأصلي ، أي أمراض الرئتين. تدريجيًا ، تبدأ علامات أمراض القلب والأوعية الدموية في الظهور ، لكن مظهر الأعراض غير متجانس.

تشمل العلامات الرئيسية للقلب الرئوي المزمن ما يلي:

• ضيق التنفس والسعال. تصاحب هذه العلامات أمراض الرئة وأمراض الجهاز القلبي الوعائي. على ال المراحل الأولىيظهر ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني. مع استمرار مسار المرض ، قد يظهر شعور بنقص الهواء حتى أثناء الراحة. كما أن المريض يعاني من نوبات من السعال الجاف ليلاً ، وهو ما يسمى بسعال القلب.
• عروق بارزة في العنق. في القلب الرئوي المزمن ، غالبًا ما يعاني المريض من تورم في أوردة الرقبة. لا تعود إلى طبيعتها عند الشهيق أو الزفير.
• لون الجلد الأزرق. بسبب نقص الأكسجين في الدم وضعف الدورة الدموية ، تكتسب الشفاه والقدمين والأذنين واليدين لونًا أزرق فاتحًا.
• . تظهر الوذمة تدريجياً وتزداد مع مسار المرض. في مرحلة لاحقة ، يتراكم السائل في تجويف البطنوفي الرئتين مما يسبب انتفاخ الجسم كله.
• الانتهاكات الجهاز العصبي. في القلب الرئوي المزمن ، يلاحظ الدوخة وطنين الأذن ، والذي يرتبط أيضًا بتجويع الأكسجين في الأنسجة.
• زيادة معدل ضربات القلب وعدم انتظام ضربات القلب. بسبب تضخم القلب ، لا يمكنه ضخ الدم بشكل صحيح. تبدأ عضلة القلب في الانقباض بشكل أكثر نشاطًا ، مما يتسبب في حدوث نوبات.

يمكن أن تكون عواقب القلب الرئوي المزمن خطيرة للغاية. الأخطر هو الموت والسكتة القلبية المفاجئة. إذا تركت دون علاج ، فإن الجسم ينضب بسبب قلة إمدادات الدم ونقص الأكسجين.

يمكن أن تحدث الوفاة في غضون 2-5 سنوات بعد ظهور المرض.

أيضا ، من عواقب القلب الرئوي المزمن قصور القلب المزمن ، وعدم انتظام ضربات القلب ، مما يؤدي إلى تدهور نوعية حياة المريض.

طرق التشخيص والعلاج

تهدف الإجراءات التشخيصية إلى تحديد سبب المرض وإجراء التشخيص. يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض ، ويوضح الأعراض الموجودة وتكرار حدوثها. تم تعيينه أولا التحليل العامالدم ، التحليل البيوكيميائي للدم ، التحليل العام للبول وتحليل غازات الدم. سيساعد هذا في الكشف عن مستويات الأكسجين المنخفضة في الدم.

يعد تخطيط كهربية القلب والأشعة السينية للصدر إلزاميًا. يوصى بقياس التنفس والتصوير المقطعي كإجراءات تشخيصية إضافية.

يهدف العلاج في المقام الأول إلى تحسين وظائف الرئة وتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي وتطبيع عمل البطين الأيمن. علاج معقديشمل القلب الرئوي المزمن:

1. الاستنشاق. في حالة ضعف وظائف الرئة والمجاعة للأكسجين ، يتم وصف استنشاق الهواء الرطب مع زيادة كمية الأكسجين. يتم تنفيذ الإجراءات باستخدام قناع أو قسطرة أنفية.
2. حمية. مع القلب الرئوي المزمن ، تزداد احتمالية تكوين الوذمة ، لذلك يوصى بتقليل تناول ملح الطعام. يُنصح بتناول المزيد من البروتين والألياف في شكل خضروات وفواكه وأعشاب وأطعمة غنية بالفيتامينات والعناصر النزرة.
3. نشاط بدني معتدل. لا يسمح انتهاك عمل الرئتين والقلب بمجهود بدني كبير ، لكن الخمول البدني أيضًا لا يمكن أن يكون مفيدًا. مع التفاقم ، يتم وصف الراحة في الفراش. خلال فترة الهدوء ، سيوصي الطبيب بتمارين لتقوية الجسم وتمارين العلاج الطبيعي.
4. أدوية لتحسين عمل القصبات الهوائية. لتنظيف الشعب الهوائية وتحسين أدائها ، توصف أدوية حال للبلغم والبلغم وموسعات الشعب الهوائية. أنها تساعد على إزالة البلغم من القصبات الهوائية.
5. مضادات حيوية. توصف الأدوية المضادة للبكتيريا إذا كان سبب خلل في الجهاز التنفسي عدوى بكتيرية. على سبيل المثال ، السل والالتهاب الرئوي العلاج بالمضادات الحيويةمطلوب.

يمكن أيضًا وصف مضادات التخثر ، جليكوسيدات القلب. إذا كان العلاج الطبي غير فعال ، يتم وصف العلاج الجراحي. على سبيل المثال ، مع انحناء الصدر ، يُقترح تصحيحه باستخدام الطرق الجراحية.

التنبؤ والوقاية

مع التطور الحاد للمرض ، فإن التكهن مخيب للآمال. يمكن أن يؤدي القلب الرئوي المزمن إلى العجز والموت المفاجئ للمريض. حتى على المراحل الأولىيؤثر المرض بشكل كبير على قدرة المريض على العمل. يتحسن التشخيص مع التشخيص والعلاج في الوقت المناسب للمرض في المراحل الأولية.

تهدف تدابير الوقاية في المقام الأول إلى تقليل احتمالية الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي. لأن السبب الأكثر شيوعًا للقلب الرئوي المزمن هو أمراض معديةالرئتين ، تحتاج إلى تقوية جهاز المناعة وتجنب الاتصال بالفيروسات والبكتيريا.

تشمل قواعد المنع ما يلي:

• الامتثال لنظام العمل والراحة. يؤدي الإرهاق والإجهاد المستمر إلى إضعاف الجسم وانخفاض المناعة. للحفاظ على الصحة ، من الضروري النوم المنتظم والمطول (8 ساعات على الأقل في اليوم).
• الرفض عادات سيئة. بالنسبة للرئتين ، فإن التدخين ، بما في ذلك التدخين السلبي ، يمثل خطرًا خاصًا. التهاب الشعب الهوائية المزمن أكثر شيوعًا عند المدخنين. لحماية نفسك من الإصابة بأمراض الرئة ، يجب عليك الإقلاع عن التدخين.
• التغذية السليمة. يساعد النظام الغذائي المتوازن على تطبيع ضغط الدم وتقوية المناعة وتحسين التمثيل الغذائي. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على ما يكفي من البروتينات والدهون والفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة.
• تمرين جسدي. التمرين يساعد على تقوية عضلة القلب وزيادة سعة الرئة. ومع ذلك ، مع الأمراض الموجودة ، يجب توخي الحذر واستشارة الطبيب.
• تناول الفيتامينات. يسمح لك استقبال مجمعات الفيتامينات بتجنب البري بري وتقوية الجسم في الربيع.
• تصلب. التصلب ضروري لزيادة وظيفة الحماية للجسم. يوصي أطباء الأطفال بتعويد الطفل على إجراءات التقوية منذ الطفولة المبكرة ، ولكن عليك أن تبدأ تدريجيًا ، مع تعويد الجسم على درجات الحرارة المنخفضة.

يمكن الاطلاع على مزيد من المعلومات حول أسباب آلام القلب في الفيديو:

إجراء وقائي مهم أيضًا هو زيارة الطبيب في الوقت المناسب. يجب معالجة جميع أمراض الجهاز التنفسي في الوقت المناسب ومنع انتقالها إلى شكل مزمن.

القلب الرئوي (PC) هو تضخم و / أو توسع البطين الأيمن (RV) الناتج عن الرئة ارتفاع ضغط الدم الشريانيناجمة عن أمراض تؤثر على وظيفة و / أو بنية الرئتين ، ولا ترتبط بأمراض أولية للقلب الأيسر أو عيوب خلقية في القلب. يتكون LS بسبب أمراض القصبات الهوائية والرئتين ، وآفات الصدر أو أمراض الأوعية الرئوية. غالبًا ما يرجع تطور القلب الرئوي المزمن (CHP) إلى القصور الرئوي المزمن (CLF) ، والسبب الرئيسي لتكوين CLP هو نقص الأكسجة السنخي ، والذي يسبب تشنج الشرايين الرئوية.

يهدف البحث التشخيصي إلى تحديد المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور CLS ، وكذلك تقييم CRF وارتفاع ضغط الدم الرئوي وحالة البنكرياس.

علاج CHLS هو علاج المرض الأساسي الذي يسبب التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ، والربو القصبي ، إلخ. من الحجاب الحاجز ، تطبيع وظيفة نقل الأكسجين في الدم (الهيبارين ، فصل كريات الدم الحمراء ، امتصاص الدم) ، العلاج بالأكسجين طويل الأمد (VCT) ، الميترين) ، وكذلك تصحيح قصور القلب البطيني الأيمن ( مثبطات إيس، مدرات البول ، حاصرات الألدوستيرون ، مضادات مستقبلات الأنجيوسين II). VCT هو الأكثر طريقة فعالةعلاج CLN و HLS ، والتي يمكن أن تزيد من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

الكلمات الدالة: القلب الرئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، القصور الرئوي المزمن ، قصور القلب الرئوي المزمن ، قصور القلب البطيني الأيمن.

تعريف

القلب الرئوي- هو تضخم و / أو توسع في البطين الأيمن ، ناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الناجم عن أمراض تؤثر على وظيفة و / أو بنية الرئتين ولا ترتبط بأمراض أولية للقلب الأيسر أو عيوب خلقية في القلب.

يتكون القلب الرئوي (PC) على أساس التغيرات المرضية في الرئة نفسها ، وانتهاكات آليات الجهاز التنفسي خارج الرئة التي توفر تهوية الرئة (تلف عضلات الجهاز التنفسي ، وانتهاك التنظيم المركزي للتنفس ، ومرونة العظام والغضاريف تكوينات في الصدر ، أو توصيل النبضات العصبية على طول ن. الحجاب الحاجز ،السمنة) ، وكذلك الأضرار التي لحقت الأوعية الرئوية.

تصنيف

في بلدنا ، تم تصنيف تصنيف القلب الرئوي الذي اقترحه B.E. فوتشالوم في عام 1964 (الجدول 7.1).

يرتبط LS الحاد بزيادة حادة في ضغط الشريان الرئوي (PAP) مع تطور فشل البطين الأيمن وغالبًا ما يحدث بسبب الانصمام الخثاري في الجذع الرئيسي أو الفروع الكبيرة للشريان الرئوي (PE). ومع ذلك ، يواجه الطبيب أحيانًا حالة مماثلة عندما يتم قطع مناطق كبيرة من أنسجة الرئة عن الدورة الدموية (التهاب رئوي ثنائي واسع النطاق ، حالة ربوية ، استرواح صدري في الصمام).

غالبًا ما يكون القلب الرئوي تحت الحاد (PLC) نتيجة الانصمام الخثاري المتكرر للفروع الصغيرة للشريان الرئوي. قيادة الأعراض السريريةهو ضيق التنفس المتزايد مع التطور السريع (في غضون أشهر) فشل البطين الأيمن. تشمل الأسباب الأخرى لـ PLS الأمراض العصبية والعضلية (الوهن العضلي الشديد ، وشلل الأطفال ، وتلف العصب الحجابي) ، واستبعاد جزء كبير من الجزء التنفسي من الرئة من فعل التنفس (الربو القصبي الحاد ، والسل الرئوي الدخني). السبب الشائع للإصابة بالتصلب الجانبي الأولي هو أمراض الأورام في الرئتين والجهاز الهضمي والثدي وغيرها من المواضع ، بسبب سرطان الرئة ، وكذلك ضغط الأوعية الرئوية بسبب الورم النابت ، يليه تجلط الدم.

يحدث القلب الرئوي المزمن (CHP) في 80 ٪ من الحالات مع تلف الجهاز القصبي الرئوي (غالبًا مع مرض الانسداد الرئوي المزمن) ويترافق مع زيادة بطيئة وتدريجية في الضغط في الشريان الرئوي على مدى سنوات عديدة.

يرتبط تطور CLS ارتباطًا مباشرًا بالقصور الرئوي المزمن (CLF). في الممارسة السريرية ، يتم استخدام تصنيف CRF بناءً على وجود ضيق التنفس. هناك 3 درجات من CLN: ظهور ضيق في التنفس مع الجهود المتاحة سابقًا - الدرجة الأولى ، ضيق التنفس أثناء المجهود الطبيعي - الدرجة الثانية ، ضيق التنفس عند الراحة - الدرجة الثالثة. من المناسب في بعض الأحيان استكمال التصنيف أعلاه ببيانات عن تكوين الغاز في الدم والآليات الفيزيولوجية المرضية لتطوير القصور الرئوي (الجدول 7.2) ، مما يجعل من الممكن اختيار التدابير العلاجية المُثبتة من الناحية المسببة للأمراض.

تصنيف القلب الرئوي (حسب Votchal B.E. ، 1964)

الجدول 7.1.

نهاية الجدول. 7.1

ملحوظة.يتم تشخيص القلب الرئوي بعد تشخيص المرض الأساسي: عند صياغة التشخيص ، يتم استخدام أول عمودين فقط من التصنيف. يساهم العمودان 3 و 4 في فهم عميق لجوهر العملية واختيار التكتيكات العلاجية

الجدول 7.2.

التصنيف السريري والفيزيولوجي المرضي للقصور الرئوي المزمن

(أليكساندروف أو في ، 1986)

في التصنيف المقدم لـ CLN ، يمكن إجراء تشخيص CLN باحتمالية عالية في المرحلتين الثانية والثالثة من العملية. في المرحلة الأولى من CLN (كامن) ، يتم الكشف عن الزيادات في PAP ، عادة استجابة للنشاط البدني وأثناء تفاقم المرض في غياب علامات تضخم RV. جعل هذا الظرف من الممكن التعبير عن رأي (N.R. Paleev) أنه لتشخيص المظاهر الأولية لـ CLS ، من الضروري عدم استخدام وجود أو عدم وجود تضخم عضلة القلب RV ، ولكن زيادة في LBP. ومع ذلك ، في الممارسة السريرية ، لم يتم إثبات القياس المباشر لـ PAP في هذه المجموعة من المرضى بشكل كافٍ.

بمرور الوقت ، يمكن تطوير HLS اللا تعويضية. في حالة عدم وجود تصنيف خاص لفشل RV ، فإن التصنيف المعروف لقصور القلب (HF) وفقًا لـ V.Kh. فاسيلينكو و ن. Strazhesko ، والذي يستخدم عادة لفشل القلب ، والذي تطور نتيجة لتلف البطين الأيسر (LV) أو كلا البطينين. غالبًا ما يرجع وجود HF البطين الأيسر في مرضى CLS إلى سببين: 1) غالبًا ما يقترن CHL في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا بمرض الشريان التاجي ، 2) نقص تأكسج الدم الشرياني الجهازي في مرضى CLS يؤدي إلى عمليات ضمور في عضلة القلب LV ، لتضخمها المعتدل وقصور الانقباض.

مرض الانسداد الرئوي المزمن هو السبب الرئيسي للقلب الرئوي المزمن.

طريقة تطور المرض

يعتمد تطور LS المزمن على التكوين التدريجي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بسبب العديد من الآليات المسببة للأمراض. السبب الرئيسي ل PH في المرضى الذين يعانون من أشكال القصبات الرئوية والصدري من CLS هو نقص الأكسجة السنخية ، والذي ظهر دوره في تطوير تضيق الأوعية الرئوية لأول مرة في عام 1946 من قبل يو فون أويلر وج. يتم تفسير تطور منعكس أويلر-ليلستراند من خلال عدة آليات: يرتبط تأثير نقص الأكسجة بتطور إزالة استقطاب خلايا العضلات الملساء الوعائية وتقلصها بسبب التغيرات في وظيفة قنوات البوتاسيوم في أغشية الخلايا.

الجروح ، والتعرض لجدار الأوعية الدموية من وسطاء تضيق الأوعية الذاتية ، مثل الليكوترين ، والهستامين ، والسيروتونين ، والأنجيوتنسين 2 والكاتيكولامينات ، والتي يزيد إنتاجها بشكل ملحوظ في ظل ظروف نقص الأكسجة.

يساهم فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم أيضًا في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك ، يبدو أن التركيز المرتفع لثاني أكسيد الكربون لا يؤثر بشكل مباشر على نبرة الأوعية الرئوية ، ولكن بشكل غير مباشر - بشكل رئيسي من خلال الحماض الناجم عن ذلك. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم احتباس ثاني أكسيد الكربون في تقليل حساسية مركز الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون ، مما يقلل من تهوية الرئة ويساهم في تضيق الأوعية الرئوية.

من الأهمية بمكان في نشأة PH الخلل البطاني ، والذي يتجلى من خلال انخفاض في تخليق وسطاء توسع الأوعية المضادة للتكاثر (NO ، prostacyclin ، prostaglandin E 2) وزيادة في مستوى مضيق الأوعية (أنجيوتنسين ، endothelin-1). يرتبط الخلل البطاني الرئوي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن بنقص تأكسج الدم والالتهاب والتعرض لدخان السجائر.

تحدث التغيرات الهيكلية في قاع الأوعية الدموية في مرضى CLS - إعادة تشكيل الأوعية الرئوية ، والتي تتميز بسماكة البطانة بسبب تكاثر خلايا العضلات الملساء ، وترسب الألياف المرنة والكولاجينية ، وتضخم الطبقة العضلية للشرايين مع انخفاض في القطر الداخلي للأوعية. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، بسبب انتفاخ الرئة ، هناك انخفاض في السرير الشعري ، وضغط الأوعية الرئوية.

بالإضافة إلى نقص الأكسجة المزمن ، إلى جانب التغيرات الهيكلية في أوعية الرئتين ، هناك عدد من العوامل الأخرى التي تؤثر أيضًا على زيادة الضغط الرئوي: كثرة الحمر مع تغير في الخصائص الريولوجية للدم ، ضعف التمثيل الغذائي للمواد الفعالة في الرئتين ، زيادة حجم الدم الدقيق بسبب عدم انتظام دقات القلب وفرط حجم الدم. أحد الأسباب المحتملة لفرط حجم الدم هو فرط ثنائي أكسيد الكربون ونقص الأكسجة في الدم ، مما يزيد من تركيز الألدوستيرون في الدم ، وبالتالي ، الصوديوم واحتباس الماء.

في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ، تتطور متلازمة بيكويك (التي سميت على اسم عمل تشارلز ديكنز) ، والتي تتجلى في نقص التهوية مع فرط ثنائي أكسيد الكربون ، والذي يرتبط بانخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي تجاه ثاني أكسيد الكربون ، وكذلك ضعف التهوية بسبب للحد من الأنسجة الدهنية مع ضعف (التعب) عضلات الجهاز التنفسي.

قد يساهم ارتفاع ضغط الدم في الشريان الرئوي في البداية في زيادة حجم نضح الشعيرات الدموية الرئوية ، ومع ذلك ، مع مرور الوقت ، يتطور تضخم عضلة القلب في البنكرياس ، متبوعًا بقصور انقباضي. يتم عرض مؤشرات الضغط في الدورة الدموية الرئوية في الجدول. 7.3.

الجدول 7.3

مؤشرات ديناميكا الدم الرئوية

معيار ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو مستوى الضغط المتوسط ​​في الشريان الرئوي عند الراحة ، والذي يتجاوز 20 ملم زئبق.

عيادة

تتكون الصورة السريرية من مظاهر المرض الأساسي ، مما يؤدي إلى تطور CHLS وتلف البنكرياس. في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يوجد مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) من بين الأمراض الرئوية المسببة ، أي الربو القصبي أو التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة. ترتبط عيادة CLS ارتباطًا وثيقًا بمظهر CHLN نفسه.

الشكوى المميزة للمرضى هي ضيق التنفس. في البداية ، أثناء التمرين (المرحلة الأولى من CRF) ، ثم أثناء الراحة (المرحلة الثالثة من CRF). لها طابع الزفير أو مختلط. تؤدي الدورة الطويلة (سنوات) من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) إلى إبهار المريض وتجبره على استشارة الطبيب عند ظهور ضيق في التنفس أثناء المجهود الخفيف أو أثناء الراحة ، أي في المرحلة II-III CRF ، عندما يكون وجود CHL أمرًا لا جدال فيه.

على عكس ضيق التنفس المصاحب لفشل البطين الأيسر والركود الوريدي للدم في الرئتين ، لا يزيد ضيق التنفس في ارتفاع ضغط الدم الرئوي في الوضع الأفقي للمريض ولا

ينخفض ​​في وضعية الجلوس. قد يفضل المرضى وضعًا أفقيًا للجسم ، حيث يأخذ الحجاب الحاجز دورًا أكبر في ديناميكا الدم داخل الصدر أكثر من تسهيل عملية التنفس.

تسرع القلب هو شكوى متكررة من مرضى CHL ويظهر حتى في مرحلة تطور CRF استجابة لنقص تأكسج الدم الشرياني. اضطراب ضربات القلب نادر. عادة ما يرتبط وجود الرجفان الأذيني ، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، بمرض الشريان التاجي المصاحب.

يعاني نصف مرضى CLS من آلام في منطقة القلب ، غالبًا ما تكون ذات طبيعة غير محددة ، دون تشعيع ، كقاعدة عامة ، لا يرتبط بالنشاط البدني ولا يخفف من النتروجليسرين. الرأي الأكثر شيوعًا حول آلية الألم هو القصور النسبي في الشريان التاجي بسبب زيادة كبيرة في كتلة عضلات البنكرياس ، وكذلك انخفاض في ملء الشرايين التاجية مع زيادة الضغط الانبساطي النهائي في تجويف البنكرياس ، نقص تأكسج عضلة القلب على خلفية نقص تأكسج الدم الشرياني العام ("الذبحة الصدرية الزرقاء") والتضيق المنعكس للشريان التاجي الأيمن (المنعكس الرئوي). قد يكون أحد الأسباب المحتملة لألم القلب هو تمدد الشريان الرئوي مع زيادة حادة في الضغط فيه.

مع عدم المعاوضة للقلب الرئوي ، قد تظهر الوذمة على الساقين ، والتي تحدث غالبًا أثناء تفاقم مرض القصبات الرئوية ويتم توطينها أولاً في منطقة القدمين والكاحلين. مع تقدم فشل البطين الأيمن ، تنتشر الوذمة إلى منطقة الساقين والفخذين ، ونادرًا ما يحدث ، في الحالات الشديدة لفشل البطين الأيمن ، زيادة في حجم البطن بسبب ظهور الاستسقاء.

من الأعراض الأقل تحديدًا للقلب الرئوي فقدان الصوت ، والذي يرتبط بضغط العصب الراجع من خلال توسع جذع الشريان الرئوي.

قد يصاب المرضى الذين يعانون من CRF و CLS باعتلال دماغي بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن ونقص الأكسجة في الدماغ ، فضلاً عن ضعف نفاذية الأوعية الدموية. مع اعتلال الدماغ الحاد ، يعاني بعض المرضى من زيادة الإثارة والعدوانية والنشوة وحتى الذهان ، بينما يعاني المرضى الآخرون من الخمول والاكتئاب والنعاس أثناء النهار والأرق في الليل والصداع. نادرًا ما يحدث الإغماء أثناء المجهود البدني نتيجة لنقص الأكسجة الحاد.

أحد الأعراض الشائعة لـ CLN هو زرقة "زرقاء رمادية" منتشرة ودافئة. عندما يحدث فشل البطين الأيمن في مرضى CLS ، غالبًا ما يكتسب الزرقة طابعًا مختلطًا: على خلفية تلطيخ مزرق منتشر للجلد ، زرقة الشفتين ، يظهر طرف الأنف والذقن والأذنين وأطراف الأصابع وأصابع القدمين في معظم الحالات تظل دافئة ، ربما بسبب توسع الأوعية المحيطية بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون. من الخصائص المميزة تورم الأوردة العنقية (بما في ذلك عند الشهيق - أعراض كوسماول). قد يعاني بعض المرضى من احمرار مؤلم على الخدين وزيادة في عدد الأوعية الدموية على الجلد والملتحمة ("عيون الأرنب أو الضفدع" بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون) ، أعراض Plesh (تورم أوردة الرقبة عند الضغط على راحة اليد على الكبد المتضخم) ، وجه Corvisar ، دنف القلب ، علامات الأمراض الرئيسية (الصدر انتفاخ الدم ، تقوس العمود الفقري الصدري ، إلخ).

عند ملامسة منطقة القلب ، يمكن الكشف عن اندفاع قلبي منتشر واضح ، ونبض شرسوفي (بسبب تضخم وتوسع البنكرياس) ، وباستخدام قرع ، يمكن اكتشاف توسع للحد الأيمن للقلب إلى اليمين. ومع ذلك ، تفقد هذه الأعراض قيمتها التشخيصية بسبب النفاخ الرئوي الذي يتطور في كثير من الأحيان ، حيث يمكن حتى تقليل أبعاد قرع القلب ("القلب بالتنقيط"). أكثر الأعراض السمعية شيوعًا في CHLS هو تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي ، والتي يمكن دمجها مع انقسام النغمة الثانية ، وصوت القلب البطيني الأيمن ، والنفخة الانبساطية لقصور الصمام الرئوي (نفخة جراهام - ما زالت) والانقباضي نفخة من قصور ثلاثي الشرفات ، مع زيادة شدة كلتا اللغطتين بارتفاع الشهيق (أعراض ريفيرو-كورفالو).

غالبًا ما يزداد الضغط الشرياني في المرضى الذين يعانون من CHLS المعوض ، ويتم تقليله في المرضى غير المعوضين.

تم الكشف عن تضخم الكبد في جميع المرضى الذين يعانون من LS اللا تعويضية. الكبد متضخم ، مضغوط عند الجس ، مؤلم ، حافة الكبد مستديرة. مع قصور القلب الحاد ، يظهر الاستسقاء. بشكل عام ، مثل هذه المظاهر الحادة لفشل القلب البطيني الأيمن في CLS نادرة ، لأن وجود CRF شديد أو إضافة عملية معدية في الرئة يؤدي إلى نهاية مأساوية في المريض في وقت أبكر مما يحدث بسبب قصور القلب.

يتم تحديد عيادة القلب الرئوي المزمن من خلال شدة أمراض الرئة ، وكذلك قصور القلب الرئوي والبطين الأيمن.

التشخيص الآلي

تعتمد صورة الأشعة السينية لـ CLS على مرحلة CRF. على خلفية المظاهر الإشعاعية لمرض رئوي (التهاب الرئة ، انتفاخ الرئة ، زيادة نمط الأوعية الدموية ، إلخ) ، في البداية لا يوجد سوى انخفاض طفيف في ظل القلب ، ثم يظهر انتفاخ معتدل لمخروط الشريان الرئوي في الإسقاط المائل المباشر واليمين. عادة ، في الإسقاط المباشر ، يتشكل محيط القلب الأيمن من الأذين الأيمن ، وفي CHLS مع زيادة في RV ، يصبح تشكيل الحافة ، ومع تضخم كبير في RV ، يمكن أن يشكل كلا الحافتين اليمنى واليسرى من القلب يدفع البطين الأيسر للخلف. في المرحلة النهائية غير المعاوضة من HLS ، يمكن تشكيل الحافة اليمنى للقلب من خلال توسيع الأذين الأيمن بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن هذا "التطور" يحدث على خلفية ظل صغير نسبيًا للقلب ("بالتنقيط" أو "المعلق").

يتم تقليل التشخيص الكهربائي للقلب لـ CLS إلى اكتشاف تضخم البنكرياس. معايير تخطيط القلب الرئيسية ("المباشرة") لتضخم RV تشمل: 1) R في V1> 7mm؛ 2) S في V5-6> 7 مم ؛ 3) RV1 + SV5 أو RV1 + SV6> 10.5 مم ؛ 4) RaVR> 4 مم ؛ 5) SV1 ، V2 = s2 مم ؛ 6) RV5 ، V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >واحد؛ 8) حصار كامل للساق اليمنى من حزمة صاحب RV1> 15 مم ؛ 9) الحصار غير الكامل للساق اليمنى من حزمة His مع RV1> 10 مم ؛ 10) TVl سلبي ونقص في STVl ، V2 مع RVl> 5 مم ولا قصور تاجي. في حالة وجود علامتين أو أكثر من علامات تخطيط القلب "المباشر" ، يعتبر تشخيص تضخم RV موثوقًا به.

تشير علامات ECG غير المباشرة لتضخم RV إلى تضخم RV: 1) دوران القلب حول المحور الطولي في اتجاه عقارب الساعة (تحويل منطقة الانتقال إلى اليسار ، يؤدي V5-V6 والمظهر في الخيوط V5 و V6 من مجمع RS من نوع QRS ؛ SV5-6 عميق ، و RV1-2 - السعة العادية) ؛ 2) SV5-6> RV5-6 ؛ 3) RaVR> Q (S) aVR ؛ 4) انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين ، خاصة إذا كانت α> 110 ؛ 5) نوع القلب المحور الكهربائي

SI-SII-SIII ؛ 6) حصار كامل أو غير كامل للساق اليمنى من صرة له ؛ 7) علامات تخطيط كهربية القلب لتضخم الأذين الأيمن (P-pulmonale في الخيوط II ، III ، aVF) ؛ 8) زيادة زمن تنشيط البطين الأيمن في V1 بأكثر من 0.03 ثانية. هناك ثلاثة أنواع من تغييرات تخطيط القلب في CHLS:

1. يتميز مخطط كهربية القلب من نوع rSR بوجود مركب QRS منقسم من النوع rSR في الرصاص V1 وعادة ما يتم اكتشافه مع تضخم RV الشديد ؛

2. يتميز مخطط كهربية القلب من النوع R بوجود مركب QRS من النوع Rs أو qR في الرصاص V1 وعادة ما يتم اكتشافه مع تضخم RV الشديد (الشكل 7.1).

3. غالبًا ما يتم اكتشاف مخطط كهربية القلب من النوع S في مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بانتفاخ الرئة. وهو مرتبط بالإزاحة الخلفية للقلب المتضخم ، والذي ينتج عن انتفاخ الرئة. يبدو مخطط كهربية القلب مثل rS أو RS أو Rs مع موجة S واضحة في كلا جانبي الصدر الأيمن والأيسر

أرز. 7.1مخطط كهربية القلب لمريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن و CHLS. عدم انتظام دقات القلب الجيبي. تضخم واضح للبطين الأيمن (RV1 = 10 مم ، SV1 غائب ، SV5-6 = 12 مم ، انحراف EOS حاد إلى اليمين (α = + 155 درجة) ، سالب TV1-2 وانخفاض في STV1-2 قطعة). تضخم الأذين الأيمن (P-pulmonale in V2-4)

معايير تخطيط كهربية القلب لتضخم RV ليست محددة بما فيه الكفاية. فهي أقل وضوحًا مما هي عليه في تضخم LV ويمكن أن تؤدي إلى تشخيصات إيجابية كاذبة وسلبية كاذبة. لا يستبعد تخطيط القلب الطبيعي وجود متلازمة القلب المحوسب ، خاصة في مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، لذا يجب مقارنة تغييرات مخطط كهربية القلب بالصورة السريرية للمرض وبيانات تخطيط صدى القلب.

تخطيط صدى القلب (EchoCG) هو الأسلوب غير الجراحي الرائد لتقييم ديناميكا الدم الرئوية وتشخيص LS. التشخيص بالموجات فوق الصوتيةيعتمد LS على الكشف عن علامات تلف عضلة القلب في البنكرياس ، والتي ترد أدناه.

1. تغيير في حجم البطين الأيمن ، والذي يتم تقييمه في موضعين: في الموضع المجاور للقص على طول المحور الطويل (عادةً أقل من 30 مم) وفي موضع القمي المكون من أربع حجرات. للكشف عن توسع البنكرياس ، يتم استخدام قياس قطره (عادة أقل من 36 مم) والمساحة الموجودة في نهاية الانبساط على طول المحور الطويل في وضع القمة القمية المكونة من أربع حجرات. من أجل تقييم شدة توسع RV بشكل أكثر دقة ، يوصى باستخدام نسبة منطقة RV الطرف الانبساطي إلى منطقة LV الطرف الانبساطي ، وبالتالي استبعاد الفروق الفردية في حجم القلب. تشير الزيادة في هذا المؤشر إلى أكثر من 0.6 إلى توسع كبير في البنكرياس ، وإذا أصبح يساوي أو أكبر من 1.0 ، يتم التوصل إلى استنتاج حول توسع واضح للبنكرياس. مع توسع RV في وضع أربع حجرات قمي ، يتغير شكل RV من شكل هلالي إلى بيضاوي ، وقد لا يشغل LV قمة القلب ، كما هو طبيعي ، ولكن بواسطة RV. قد يترافق توسع البنكرياس مع توسع الجذع (أكثر من 30 مم) وفروع الشريان الرئوي. مع تجلط الدم الهائل في الشريان الرئوي ، يمكن تحديد توسعها الكبير (حتى 50-80 مم) ، ويصبح تجويف الشريان بيضاويًا.

2. مع تضخم البنكرياس ، يزيد سمك جداره الأمامي ، المقاس بالانبساط في الوضع تحت الضلع المكون من أربع غرف في الوضع B أو M ، عن 5 مم. في مرضى CHLS ، كقاعدة عامة ، ليس فقط الجدار الأمامي للبنكرياس متضخمًا ، ولكن أيضًا الحاجز بين البطينين.

3. قلس ثلاثي الشرفات بدرجات متفاوتة ، والذي بدوره يؤدي إلى توسع الأذين الأيمن والوريد الأجوف السفلي ، مما يشير إلى زيادة الضغط الشهيق في الأذين الأيمن.

4. يتم إجراء تقييم الوظيفة الانبساطية للبنكرياس على أساس التدفق الانبساطي عبر الشرف في وضع النبض

موجة دوبلر ولون دوبلر M-modal. في المرضى الذين يعانون من CHLS ، تم العثور على انخفاض في الوظيفة الانبساطية للبنكرياس ، والذي يتجلى من خلال انخفاض نسبة القمم E و A.

5. انخفاض انقباض البنكرياس في المرضى الذين يعانون من LS يتجلى من خلال نقص حركة البنكرياس مع انخفاض في جزء طرده. تحدد دراسة تخطيط صدى القلب مؤشرات لوظيفة RV مثل أحجام نهاية الانبساطي ونهاية الانقباض ، وكسر القذف ، والتي عادة ما تكون على الأقل 50٪.

هذه التغييرات لها شدة مختلفة حسب شدة تطور الأدوية. لذلك ، في الـ LS الحاد ، سيتم الكشف عن توسع البنكرياس ، وفي الـ LS المزمن ، ستتم إضافة علامات تضخم ، خلل وظيفي انبساطي وانقباضي للبنكرياس.

ترتبط مجموعة أخرى من العلامات بتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي في LS. تكون درجة شدتها أكثر أهمية في LS الحاد وتحت الحاد ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. يتميز CHLS بزيادة معتدلة في الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي ، والذي نادرًا ما يصل إلى 50 ملم زئبق. يتم إجراء تقييم للجذع الرئوي والتدفق في مسار التدفق الخارجي للبنكرياس من نهج المحور القصير القصي وتحت الضلع الأيسر. في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة ، بسبب محدودية نافذة الموجات فوق الصوتية ، قد يكون الوضع تحت الضلع هو الوصول الوحيد الممكن لتصور مسار البنكرياس الخارج. باستخدام الموجة النبضية Doppler ، يمكنك قياس متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي (Ppa) ، والذي يتم عادةً استخدام الصيغة التي اقترحها A. Kitabatake وآخرون. (1983): Log10 (Pra) = - 2.8 (AT / ET) + 2.4 ، حيث AT هو وقت تسريع التدفق في مسار تدفق البنكرياس ، ET هو وقت الإخراج (أو وقت طرد الدم من البنكرياس). ترتبط قيمة Ppa التي تم الحصول عليها باستخدام هذه الطريقة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل جيد مع بيانات الفحص الغازي ، وإمكانية الحصول على إشارة موثوقة من الصمام الرئوي تتجاوز 90٪.

الأكثر أهمية للكشف عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو شدة قلس ثلاثي الشرفات. استخدام نفاثة قلس ثلاثي الشرفات هو أساس الطريقة الأكثر دقة غير جراحية لتحديد الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي.يتم إجراء القياسات في وضع دوبلر ذي الموجة المستمرة في الوضع القمي المكون من أربع غرف أو موضع تحت الضلع ، ويفضل أن يكون ذلك مع الاستخدام المتزامن للدوبلر الملون

الذين رسم الخرائط. لحساب الضغط في الشريان الرئوي ، من الضروري إضافة الضغط في الأذين الأيمن إلى تدرج الضغط عبر الصمام ثلاثي الشرفات. يمكن إجراء قياس التدرج عبر الشرف في أكثر من 75٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن. هناك علامات نوعية لارتفاع ضغط الدم الرئوي:

1. مع PH ، تتغير طبيعة حركة النتوء الخلفي للصمام الرئوي ، والذي يتم تحديده في الوضع M: المؤشر المميز لـ PH هو وجود سن انقباضي متوسط ​​بسبب التداخل الجزئي للصمام ، والذي يشكل حركة الصمام في الانقباض على شكل حرف W.

2. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، بسبب زيادة الضغط في البطين الأيمن ، يتم تسطيح الحاجز بين البطينين (IVS) ، ويشبه البطين الأيسر الحرف D (البطين الأيسر على شكل D) على طول المحور القصير. مع درجة عالية من PH ، يصبح IVS ، كما كان ، جدار البنكرياس ويتحرك بشكل متناقض نحو البطين الأيسر في الانبساط. عندما يصبح الضغط في الشريان الرئوي والبطين الأيمن أكثر من 80 مم زئبق ، يتناقص حجم البطين الأيسر ويضغط بواسطة البطين الأيمن المتوسع ويأخذ شكل الهلال.

3. قلس محتمل في الصمام الرئوي (قلس الدرجة الأولى طبيعي عند الشباب). من خلال دراسة دوبلر ذات الموجة الثابتة ، من الممكن قياس معدل القلس الرئوي بحساب إضافي لمقدار تدرج الضغط الانبساطي النهائي لـ LA-RV.

4. تغير في شكل تدفق الدم في مسار تدفق البنكرياس وفي فم صمام LA. عند الضغط الطبيعي في LA ، يكون للتدفق شكل متساوي الساقين ، وتقع ذروة التدفق في منتصف الانقباض ؛ في ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، ينتقل تدفق الذروة إلى النصف الأول من الانقباض.

ومع ذلك ، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، غالبًا ما يجعل انتفاخ الرئة الرئوي الموجود لديهم من الصعب تصور هياكل القلب بوضوح ويضيق نافذة مخطط صدى القلب ، مما يجعل الدراسة مفيدة في ما لا يزيد عن 60-80٪ من المرضى. في السنوات الأخيرة ، ظهرت طريقة أكثر دقة وإفادة لفحص القلب بالموجات فوق الصوتية - تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE). TEE في مرضى الانسداد الرئوي المزمن هي الطريقة المفضلة للقياسات الدقيقة والتقييم البصري المباشر لهياكل البنكرياس ، نظرًا للدقة العالية للمسبار عبر المريء واستقرار نافذة الموجات فوق الصوتية ، وله أهمية خاصة في انتفاخ الرئة والتهاب الرئة.

قسطرة القلب الأيمن والشرايين الرئوية

إن قسطرة القلب الأيمن والشريان الرئوي هي المعيار الذهبي لتشخيص درجة الحموضة. يسمح لك هذا الإجراء بقياس الضغط مباشرة في الأذين الأيمن و RV ، والضغط في الشريان الرئوي ، وحساب النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، وتحديد مستوى أكسجة الدم الوريدي المختلط. لا يمكن التوصية بقسطرة القلب الأيمن بسبب غزوه للاستخدام على نطاق واسع في تشخيص CHL. المؤشرات هي: ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد ، نوبات متكررة من فشل البطين الأيمن اللا تعويضي ، واختيار المرشحين لزرع الرئة.

تصوير البطين بالنويدات المشعة (RVG)

يقيس RVG الكسر القذفي البطيني الأيمن (REF). يعتبر EFVC غير طبيعي أقل من 40-45٪ ، لكن EFVC نفسه ليس مؤشرًا جيدًا لوظيفة البطين الأيمن. يسمح لك بتقييم الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن ، والتي تعتمد بشكل كبير على الحمل اللاحق ، وتتناقص مع زيادة في الأخير. لذلك ، تم تسجيل انخفاض في EFVC في العديد من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وليس مؤشرًا على وجود خلل حقيقي في البطين الأيمن.

التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)

يعد التصوير بالرنين المغناطيسي طريقة واعدة لتقييم ارتفاع ضغط الدم الرئوي والتغيرات في بنية ووظيفة البطين الأيمن. يُعد قطر الشريان الرئوي الأيمن الذي يقاس بالتصوير بالرنين المغناطيسي أكبر من 28 ملم علامة محددة للغاية على الرقم الهيدروجيني. ومع ذلك ، فإن طريقة التصوير بالرنين المغناطيسي باهظة الثمن ولا تتوفر إلا في المراكز المتخصصة.

يتطلب وجود مرض رئوي مزمن (كسبب لـ CLS) دراسة خاصة لوظيفة التنفس الخارجي. يواجه الطبيب مهمة توضيح نوع قصور التهوية: انسداد (ضعف مرور الهواء عبر القصبات الهوائية) أو مقيد (انخفاض في منطقة تبادل الغازات). في الحالة الأولى ، يمكن الاستشهاد بالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن والربو القصبي كمثال ، وفي الحالة الثانية - تصلب الرئة واستئصال الرئة وما إلى ذلك.

علاج

يحدث CLS غالبًا بعد ظهور CLN. التدابير العلاجية طبيعة معقدةوتهدف بشكل أساسي إلى تصحيح هاتين المتلازمتين والتي يمكن تمثيلها على النحو التالي:

1) العلاج والوقاية من المرض الأساسي - في أغلب الأحيان تفاقم أمراض الرئة المزمنة (العلاج الأساسي) ؛

2) علاج CLN و PH ؛

3) علاج قصور القلب البطيني الأيمن. تشمل التدابير العلاجية والوقائية الأساسية

الوقاية من الحادة أمراض فيروسيةالجهاز التنفسي (التطعيم) والإقلاع عن التدخين. مع تطور أمراض الرئة المزمنة ذات الطبيعة الالتهابية ، من الضروري علاج التفاقم بالمضادات الحيوية وأدوية تنظيم المخاط ومصحح المناعة.

الشيء الرئيسي في علاج القلب الرئوي المزمن هو تحسين وظيفة التنفس الخارجي (القضاء على الالتهاب ، متلازمة انسداد الشعب الهوائية ، تحسين عضلات الجهاز التنفسي).

السبب الأكثر شيوعًا لـ CLN هو متلازمة انسداد الشعب الهوائية ، والسبب في ذلك هو تقلص العضلات الملساء في الشعب الهوائية ، وتراكم الإفرازات الالتهابية اللزجة ، ووذمة الغشاء المخاطي للشعب الهوائية. تتطلب هذه التغييرات استخدام ناهضات بيتا 2 (فينوتيرول ، فورموتيرول ، سالبوتامول) ، مضادات الكولين M (إبراتروبيوم بروميد ، بروميد تيوتروبيوم) ، وفي بعض الحالات يتم استنشاق أدوية الجلوكورتيكوستيرويد المستنشقة في شكل استنشاق باستخدام البخاخات أو جهاز الاستنشاق الفردي. من الممكن استخدام ميثيل زانتين (يوفيلين وثيوفيلين طويل الأمد (تيولونج ، تيوتارد ، إلخ)). يعتبر العلاج باستخدام طارد للبلغم فرديًا للغاية ويتطلب مجموعات مختلفة واختيارًا من العلاجات العشبية (حشيشة السعال ، وإكليل الجبل البري ، والزعتر ، وما إلى ذلك) ، والإنتاج الكيميائي (الأسيتيل سيستئين ، والأمبروكسول ، وما إلى ذلك).

إذا لزم الأمر ، يتم وصف العلاج بالتمرينات والتصريف الوضعي للرئتين. يظهر التنفس بضغط الزفير الإيجابي (لا يزيد عن 20 سم من عمود الماء) باستخدام كلا الجهازين البسيطين

على شكل "صفارات" بغشاء متحرك ، وأجهزة معقدة تتحكم في الضغط عند الزفير والاستنشاق. تقلل هذه الطريقة من تدفق الهواء داخل القصبات (التي لها تأثير موسع للقصبات) وتزيد الضغط داخل القصبات فيما يتعلق بأنسجة الرئة المحيطة.

تتضمن الآليات خارج الرئة لتطور CRF انخفاضًا في الوظيفة الانقباضية لعضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز. لا تزال إمكانيات تصحيح هذه الاضطرابات محدودة: العلاج بالتمرينات أو التحفيز الكهربائي للحجاب الحاجز في المرحلة الثانية. HLN.

في CLN ، تخضع كريات الدم الحمراء لعملية إعادة هيكلة وظيفية ومورفولوجية كبيرة (كثرة الخلايا ، كثرة الفم ، إلخ) ، مما يقلل بشكل كبير من وظيفة نقل الأكسجين. في هذه الحالة ، من المستحسن إزالة كريات الدم الحمراء ذات الوظيفة المفقودة من مجرى الدم وتحفيز إطلاق الشباب (الأكثر قدرة وظيفيًا). لهذا الغرض ، من الممكن استخدام كريات الدم الحمراء ، أكسجة الدم خارج الجسم ، امتصاص الدم.

بسبب الزيادة في خصائص تجميع كريات الدم الحمراء ، تزداد لزوجة الدم ، الأمر الذي يتطلب تعيين عوامل مضادة للصفيحات (الدقات ، ريوبوليجليوكين) والهيبارين (يفضل استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي - الفراكسيبارين ، إلخ).

في المرضى الذين يعانون من نقص التهوية المرتبط بانخفاض نشاط مركز الجهاز التنفسي ، يمكن استخدام الأدوية التي تزيد من نشاط الشهيق المركزي - المنشطات التنفسية - كطرق مساعدة للعلاج. يجب استخدامها للاكتئاب التنفسي المعتدل الذي لا يتطلب استخدام O 2 أو التهوية الميكانيكية (متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، متلازمة نقص التنفس أثناء النوم) ، أو عندما يكون العلاج بالأكسجين غير ممكن. تشمل الأدوية القليلة التي تزيد من أكسجة الدم الشرياني نيكيثاميد وأسيتوسالاميد ودوكسابرام وميدروكسي بروجستيرون ، ولكن كل هذه الأدوية لها عدد كبير من الآثار الجانبية مع استخدامها على المدى الطويل ، وبالتالي لا يمكن استخدامها إلا لفترة قصيرة ، على سبيل المثال خلال فترة تفاقم المرض.

حاليًا ، يعد الميترينا بيسميسيلات أحد الأدوية التي يمكنها تصحيح نقص الأكسجة في الدم لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن لفترة طويلة. ألميترين قبل محدد-

nistome من المستقبلات الكيميائية الطرفية للعقدة السباتية ، والتي يؤدي تحفيزها إلى زيادة تضيق الأوعية بنقص التأكسج في المناطق سيئة التهوية في الرئتين مع تحسن في نسب التهوية-التروية. تم إثبات قدرة الميترين بجرعة 100 ملغ / يوم. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يؤدي إلى زيادة كبيرة في ثاني أكسيد الكربون (بمقدار 5-12 ملم زئبق) وانخفاض في ثاني أكسيد الكربون (بمقدار 3-7 ملم زئبق) مع تحسن في الأعراض السريرية وانخفاض في تواتر تفاقم المرض ، والتي تكون قادرة على تأخير تعيين العلاج 0 2 طويل الأمد لعدة سنوات. لسوء الحظ ، لا يستجيب 20-30٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن للعلاج ، ويقتصر الاستخدام الواسع النطاق على إمكانية الإصابة باعتلال الأعصاب المحيطية والآثار الجانبية الأخرى. في الوقت الحالي ، يعتبر المؤشر الرئيسي لوصف الميترين هو نقص الأكسجة المعتدل في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (pa0 2 56-70 ملم زئبق أو Sa0 2 89-93٪) ، وكذلك استخدامه مع VCT ، خاصةً على خلفية فرط ثنائي أكسيد الكربون.

موسعات الأوعية

من أجل تقليل درجة الهيدروكربونات الأروماتية متعددة الحلقات ، يتم تضمين موسعات الأوعية المحيطية في العلاج المعقد لمرضى القلب الرئوي. نترات ومناهضات قنوات الكالسيوم الأكثر استخدامًا. يوصى حاليًا باستخدام اثنين من مضادات الكالسيوم وهما نيفيديبين وديلتيازيم. يعتمد الاختيار لصالح أحدهم على معدل ضربات القلب الأولي. يجب أن ينصح المرضى الذين يعانون من بطء القلب النسبي نيفيديبين ، مع عدم انتظام دقات القلب النسبي - ديلتيازيم. الجرعات اليومية من هذه الأدوية ، التي أثبتت فعاليتها ، عالية جدًا: للنيفيديبين 120-240 مجم ، للديلتيازيم 240-720 مجم. تم عرض التأثيرات السريرية والإنذارية الإيجابية لمضادات الكالسيوم المستخدمة بجرعات عالية في المرضى الذين يعانون من PH الأولي (خاصة أولئك الذين لديهم اختبار حاد إيجابي سابق). مضادات الكالسيوم من الجيل الثالث من ديهيدروبيريدين - أملوديبين ، فيلوديبين ، إلخ - فعالة أيضًا في هذه المجموعة من المرضى المصابين بـ LS.

ومع ذلك ، في ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، لا ينصح باستخدام مضادات قنوات الكالسيوم ، على الرغم من قدرتها على تقليل Ppa وزيادة النتاج القلبي في هذه المجموعة من المرضى. ويرجع ذلك إلى تفاقم نقص تأكسج الدم الشرياني الناجم عن توسع الأوعية الرئوية في

مناطق سيئة التهوية من الرئتين مع تدهور في نسب التهوية-التروية. بالإضافة إلى ذلك ، مع العلاج طويل الأمد بمضادات الكالسيوم (أكثر من 6 أشهر) ، يتم تسوية التأثير المفيد على معايير ديناميكا الدم الرئوية.

تحدث حالة مماثلة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع تعيين النترات: تظهر العينات الحادة تدهورًا في تبادل الغازات ، وتظهر الدراسات طويلة الأجل عدم وجود تأثير إيجابي للأدوية على ديناميكا الدم الرئوية.

البروستاسكلين الاصطناعي ونظائرها. Prostacyclin هو موسع وعائي داخلي قوي له تأثيرات مضادة للتجمّع ومضاد للتكاثر ووقائي للخلايا تهدف إلى منع إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية (تقليل تلف الخلايا البطانية وفرط التخثر). ترتبط آلية عمل البروستاسيكلين بإرخاء خلايا العضلات الملساء ، وتثبيط تراكم الصفائح الدموية ، وتحسين وظيفة البطانة ، وتثبيط تكاثر الخلايا الوعائية ، بالإضافة إلى التأثير المباشر في التقلص العضلي ، والتغيرات الإيجابية في ديناميكا الدم ، وزيادة استخدام الأكسجين. في عضلات الهيكل العظمي. يرتبط الاستخدام السريري للبروستاسكلين في المرضى الذين يعانون من PH مع توليف نظائرها المستقرة. حتى الآن ، تراكمت أعظم تجربة في العالم للإيبوبروستينول.

Epoprostenol هو شكل من أشكال البروستاسكلين في الوريد (البروستاغلاندين 1 2). تم الحصول على نتائج إيجابية في المرضى الذين يعانون من شكل الأوعية الدموية من LS - مع PH الأولية في أمراض النسيج الضام الجهازية. يزيد الدواء من النتاج القلبي ويقلل من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، ومع الاستخدام طويل الأمد يحسن نوعية حياة المرضى الذين يتعاطون الأدوية ، ويزيد من تحمل النشاط البدني. الجرعة المثلى لمعظم المرضى هي 20-40 نانوغرام / كجم / دقيقة. كما يتم استخدام نظير إيبوبروستينول ، تريبروستينيل.

المطورة حاليا أشكال شفويةالتناظرية البروستاسكلين (برابروست ، إيلوبروست)وتجري التجارب السريرية في علاج المرضى الذين يعانون من شكل الأوعية الدموية من LS نتيجة الانسداد الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي وأمراض النسيج الضام الجهازية.

في روسيا ، من مجموعة البروستانويد لعلاج مرضى LS ، يتوفر حاليًا البروستاغلاندين E 1 (فازابروستان) فقط ، والذي يتم وصفه عن طريق الوريد

النمو 5-30 نانوغرام / كغ / دقيقة. يتم إجراء العلاج مع الدواء بجرعة يومية من 60-80 ميكروغرام لمدة 2-3 أسابيع على خلفية العلاج طويل الأمد بمضادات الكالسيوم.

مضادات مستقبلات الإندوثيلين

كان تنشيط نظام الإندوثيلين في المرضى الذين يعانون من PH هو الأساس المنطقي لاستخدام مضادات مستقبلات الإندوثيلين. تم إثبات فعالية عقارين من هذه الفئة (bosentan و sitaczentan) في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة ، والتي تطورت على خلفية PH الأولي أو على خلفية أمراض النسيج الضام الجهازية.

مثبطات الفوسفوديستيراز من النوع 5

السيلدينافيل هو مثبط انتقائي قوي لفوسفوديستيراز المعتمد على cGMP (النوع 5) ، ويمنع تدهور cGMP ، ويؤدي إلى انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وزيادة الحمل البطين الأيمن. حتى الآن ، هناك بيانات عن فعالية السيلدينافيل في المرضى الذين يعانون من LS من مسببات مختلفة. عند استخدام السيلدينافيل بجرعات 25-100 مجم 2-3 مرات في اليوم ، تسبب في تحسن في ديناميكا الدم وممارسة التحمل لدى مرضى LS. يوصى باستخدامه عندما يكون العلاج الدوائي الآخر غير فعال.

العلاج بالأكسجين طويل الأمد

في المرضى الذين يعانون من الشكل القصبي الرئوي والصدري من CLS ، فإن الدور الرئيسي في تطور المرض وتطوره ينتمي إلى نقص الأكسجة السنخية ، وبالتالي ، فإن العلاج بالأكسجين هو الطريقة الأكثر إمراضًا لعلاج هؤلاء المرضى. يعد استخدام الأكسجين في المرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم المزمن أمرًا بالغ الأهمية ويجب أن يكون مستمراً وطويل الأمد وعادة ما يتم إعطاؤه في المنزل ، ومن ثم يُسمى هذا النوع من العلاج بالعلاج بالأكسجين طويل الأمد (LTOT). مهمة VCT هي تصحيح نقص الأكسجة في الدم مع تحقيق قيم pO 2> 60 ملم زئبق. و Sa0 2> 90٪. يعتبر من الأمثل الحفاظ على paO 2 في حدود 60-65 مم زئبق ، وتجاوز هذه القيم يؤدي فقط إلى زيادة طفيفة في Sa0 2 ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني ، ومع ذلك ، قد يترافق مع احتباس ثاني أكسيد الكربون ، خاصة أثناء النوم سلبي

التأثيرات على وظيفة القلب والدماغ وعضلات الجهاز التنفسي. لذلك ، لا يستطب VCT للمرضى الذين يعانون من نقص تأكسج الدم المعتدل. مؤشرات VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55٪). بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، فإن تدفق O2 من 1-2 لتر / دقيقة كافٍ ، وفي المرضى الأكثر شدة ، يمكن زيادة التدفق إلى 4-5 لتر / دقيقة. يجب أن يكون تركيز الأكسجين بالحجم 28-34٪. يوصى باستخدام VCT لمدة 15 ساعة على الأقل يوميًا (15-19 ساعة يوميًا). يجب ألا تتجاوز فترات الراحة القصوى بين جلسات العلاج بالأكسجين ساعتين متتاليتين ، لأن. فترات الراحة التي تزيد عن 2-3 ساعات تزيد بشكل كبير من ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يمكن استخدام مكثفات الأكسجين وخزانات الأكسجين السائل وأسطوانات الغاز المضغوط في VCT. المُركِّزات الأكثر استخدامًا (النفاذية) التي تطلق الأكسجين من الهواء عن طريق إزالة النيتروجين. يزيد VCT من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من CRF و CLS بمعدل 5 سنوات.

وبالتالي ، على الرغم من وجود ترسانة كبيرة من العوامل الدوائية الحديثة ، فإن VCT هي الطريقة الأكثر فعالية لعلاج معظم أشكال CLS ، وبالتالي فإن علاج المرضى الذين يعانون من CLS هو في المقام الأول مهمة طبيب أمراض الرئة.

العلاج بالأكسجين طويل الأمد هو الطريقة الأكثر فعالية لعلاج CLN و HLS ، مما يزيد من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى بمعدل 5 سنوات.

تهوية منزلية طويلة المدى

في المراحل النهائية من أمراض الرئة ، بسبب انخفاض احتياطي التهوية ، قد يحدث فرط ثنائي أكسيد الكربون ، مما يتطلب دعمًا تنفسيًا ، والذي يجب إجراؤه لفترة طويلة ، على أساس مستمر ، في المنزل.

لا يوجد علاج استنشاق

العلاج عن طريق الاستنشاق بأكسيد النيتروز ، الذي يكون تأثيره مشابهًا لعامل استرخاء البطانة ، له تأثير إيجابي في مرضى CLS. يعتمد تأثير توسع الأوعية على تنشيط محلقة الجوانيلات في خلايا العضلات الملساء للأوعية الرئوية ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى cyclo-GMP وانخفاض محتوى الكالسيوم داخل الخلايا. منطقة استنشاق N0

له تأثير انتقائي على أوعية الرئتين ، ويسبب توسع الأوعية بشكل رئيسي في مناطق جيدة التهوية من الرئتين ، مما يحسن تبادل الغازات. مع تطبيق الدورة التدريبية لأكسيد النيتروجين في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة ، هناك انخفاض في الضغط في الشريان الرئوي ، وزيادة في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم. بالإضافة إلى آثاره الديناميكية الدموية ، يمنع NO ويعكس إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية والبنكرياس. الجرعات المثلى من NO المستنشق هي تركيزات 2-10 جزء في المليون ، ويمكن أن تسبب التركيزات العالية من NO (أكثر من 20 جزء في المليون) توسعًا مفرطًا للأوعية الرئوية ويؤدي إلى تدهور توازن التهوية والتروية مع زيادة نقص الأكسجة في الدم. إضافة استنشاق NO إلى VCT في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يعزز التأثير الإيجابي على تبادل الغازات ، ويقلل من مستوى ارتفاع ضغط الدم الرئوي ويزيد من النتاج القلبي.

علاج ضغط المجرى الهوائي الإيجابي المستمر

العلاج بضغط مجرى الهواء الإيجابي المستمر (الضغط الهوائي الإيجابي المستمر- CPAP) كطريقة لعلاج CRF و CLS في المرضى الذين يعانون من متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، مما يمنع تطور انهيار مجرى الهواء. تتمثل التأثيرات المثبتة لـ CPAP في الوقاية من انخماص الرئة وعلاجه ، وزيادة حجم الرئة ، وتقليل عدم توازن التهوية والتروية ، وزيادة الأوكسجين ، والتوافق مع الرئة ، وإعادة توزيع السوائل في أنسجة الرئة.

جليكوسيدات القلب

جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض القلب الرئوي تكون فعالة فقط في وجود قصور القلب البطيني الأيسر ، وقد تكون مفيدة أيضًا في تطوير الرجفان الأذيني. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن جليكوسيدات القلب يمكن أن تحفز تضيق الأوعية الرئوية ، ووجود فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض يزيد من احتمالية تسمم الجليكوزيد.

مدرات البول

في علاج المرضى الذين يعانون من CHLS اللا تعويضي مع متلازمة الوذمة ، يتم استخدام العلاج المدر للبول ، بما في ذلك المضادات.

الألدوستيرون (الألدكتون). يجب إعطاء مدرات البول بحذر ، بجرعات منخفضة ، لأنه في تطور فشل RV ، يكون النتاج القلبي أكثر اعتمادًا على التحميل المسبق ، وبالتالي ، يمكن أن يؤدي الانخفاض المفرط في حجم السائل داخل الأوعية الدموية إلى انخفاض حجم ملء RV وانخفاض في النتاج القلبي ، وكذلك زيادة لزوجة الدم وانخفاض حاد في الضغط في الشريان الرئوي ، مما يؤدي إلى تفاقم انتشار الغازات. أخرى خطيرة اعراض جانبيةالعلاج المدر للبول هو قلاء استقلابي ، والذي يمكن أن يؤدي في مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من فشل الجهاز التنفسي إلى تثبيط نشاط مركز الجهاز التنفسي وتدهور تبادل الغازات.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

في علاج مرضى القلب الرئوي اللا تعويضي في السنوات الأخيرة ، ظهرت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) في المقدمة. العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من متلازمة خلل التنسج الدموي يؤدي إلى انخفاض في ارتفاع ضغط الدم الرئوي وزيادة في النتاج القلبي. من أجل اختيار علاج فعال لـ CLS في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، يوصى بتحديد تعدد الأشكال لجين ACE ، لأنه فقط في المرضى الذين يعانون من أنواع فرعية من جين ACE II و ID ، لوحظ تأثير إيجابي واضح في الدورة الدموية لمثبطات ACE. يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية قليلة. بالإضافة إلى التأثير الديناميكي للدورة ، هناك تأثير إيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حجم غرف القلب ، وعمليات إعادة البناء ، وتحمل التمارين الرياضية وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع لدى مرضى قصور القلب.

مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2

في السنوات الأخيرة ، تم الحصول على بيانات حول الاستخدام الناجح لهذه المجموعة من الأدوية في علاج CLS في مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، والذي تجلى من خلال تحسن في ديناميكا الدم وتبادل الغازات. يشار إلى تعيين هذه الأدوية في الغالب في المرضى الذين يعانون من CLS مع عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (بسبب السعال الجاف).

فغر الحاجز الأذيني

في الآونة الأخيرة ، في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب البطين الأيمن الذي تطور على خلفية PH الأولي ، كان هناك

استخدام فغر الحاجز الأذيني ، أي إحداث ثقب صغير في الحاجز الأذيني. يتيح لك إنشاء تحويلة من اليمين إلى اليسار تقليل متوسط ​​الضغط في الأذين الأيمن ، وتفريغ البطين الأيمن ، وزيادة التحميل المسبق للبطين الأيسر والناتج القلبي. يشار إلى فغر الحاجز الأذيني عندما تكون جميع أنواع العلاج الطبي لفشل القلب البطيني الأيمن غير فعالة ، خاصةً مع إغماء متكرر ، أو كمرحلة تحضيرية قبل زرع الرئة. نتيجة للتدخل ، هناك انخفاض في الإغماء ، وزيادة في تحمل التمرين ، ولكن يزداد خطر الإصابة بنقص تأكسج الدم الشرياني الذي يهدد الحياة. معدل وفيات المرضى خلال فغر الحاجز الأذيني 5-15٪.

زرع الرئة أو القلب والرئة

من نهاية الثمانينيات. القرن العشرين بعد بدء استخدام عقار سيكلوسبورين A المثبط للمناعة في علاج المراحل النهائيةالقصور الرئوي ، تم استخدام زرع الرئة بنجاح. في المرضى الذين يعانون من CLN و LS ، يتم زرع إحدى الرئتين أو كلتيهما ، يتم إجراء مجمع القلب والرئة. تبين أن البقاء على قيد الحياة لمدة 3 و 5 سنوات بعد زرع إحدى الرئتين أو كلتيهما ، كان مجمع القلب والرئة في المرضى الذين يعانون من LS 55 و 45 ٪ على التوالي. تفضل معظم المراكز إجراء زراعة الرئة الثنائية بسبب مضاعفات أقل بعد الجراحة.

منح القواعد الارشاديةمخصص لعيادة وتشخيص وعلاج التهاب الرئة. التوصيات موجهة لطلاب 4-6 دورات. النسخة الإلكترونية من المنشور متاحة على موقع SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

المبادئ التوجيهية موجهة للطلاب من 4-6 دورات المزمن القلب الرئوي تحت القلب الرئوي المزمن

وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية

الاتحاد الروسي

جي OU HPE "ولاية سانت بيترسبرج

الجامعة الطبية

سميت بعد الأكاديمي آي بي بافلوف "

أستاذ مشارك V.N. Yablonskaya

أستاذ مشارك O.A. Ivanova

مساعد Zh.A. Mironova

محرر:رئيس قسم العلاج بالمستشفى ، جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية. أكاد. ايب بافلوفا الأستاذ في تروفيموف

المراجع:أستاذ بقسم العلاج الأولي للأمراض الباطنية

SPbGMU الدردشة. أكاد. ايب بافلوفا ج. لوكيتشيف

القلب الرئوي المزمن

تحت القلب الرئوي المزمن (HLS) تفهم تضخم البطين الأيمن (RV) ، أو مزيج من تضخم مع توسع و / أو فشل قلب البطين الأيمن (RVF) بسبب أمراض تؤثر بشكل أساسي على وظيفة الرئة أو هيكلها ، أو كليهما ، ولا يرتبط بفشل القلب الأيسر الأولي أو خلقي أو مكتسب - عيوب في القلب.

هذا التعريف للجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1961) ، وفقًا لعدد من الخبراء ، يحتاج حاليًا إلى التصحيح بسبب إدخال طرق التشخيص الحديثة في الممارسة وتراكم المعرفة الجديدة حول التسبب في مرض CLS. على وجه الخصوص ، يُقترح اعتبار CHLS ارتفاع ضغط الدم الرئوي مع تضخم. توسع البطين الأيمن ، اختلال وظيفي في كلا بطيني القلب المرتبط بالتغيرات الهيكلية والوظيفية الأولية في الرئتين.

يقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي يحدث عندما يتجاوز الضغط في الشريان الرئوي القيم الطبيعية المحددة:

الانقباضي - 26-30 ملم زئبق.

الانبساطي - 8-9 ملم زئبق.

المتوسط ​​- 13-20 ملم زئبق.

لا يعتبر القلب الرئوي المزمن شكلاً مستقلاً عن علم الأنف ، ولكنه يعقد العديد من الأمراض التي تؤثر على الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية والصدر مع محدودية الحركة والأوعية الرئوية.بشكل أساسي ، يمكن لجميع الأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بفشل الجهاز التنفسي وارتفاع ضغط الدم الرئوي (هناك أكثر من 100 منها) أن تسبب التهابًا رئويًا مزمنًا. في الوقت نفسه ، في 70-80 ٪ من الحالات ، يمثل مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) سبب CLS. حاليا ، لوحظ التهاب القلب الرئوي المزمن في 10-30 ٪ من مرضى أمراض الرئة في المستشفى في المستشفى. وهو أكثر شيوعًا بنسبة 4-6 مرات عند الرجال. لكونه من المضاعفات الشديدة لمرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ، يحدد CLS العيادة والمسار والتشخيص لهذا المرض ، ويؤدي إلى إعاقة مبكرة للمرضى وغالبًا ما يتسبب في الوفاة. علاوة على ذلك ، ارتفع معدل الوفيات لدى مرضى CLS على مدار العشرين عامًا الماضية بمقدار الضعف.

مسببات الأمراض وعلم الأمراض من القلب الرئوي المزمن.

نظرًا لأن القلب الرئوي المزمن هو حالة تحدث بشكل ثانوي وهي في الأساس مضاعفات لعدد من أمراض الجهاز التنفسي ، فعادة ما يتم تمييز الأنواع التالية من CHLS وفقًا للأسباب الأولية:

1. القصبات الرئوية:

السبب هو الأمراض التي تصيب الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية:

أمراض الانسداد (مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ، انتفاخ الرئة الأولي ، الربو القصبي الحاد مع انسداد شديد لا رجعة فيه)

الأمراض التي تحدث مع التليف الرئوي الحاد (السل ، توسع القصبات ، التهاب الرئة ، الالتهاب الرئوي المتكرر ، التلف الإشعاعي)

أمراض الرئة الخلالية (التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب ، ساركويد الرئة ، إلخ) ، داء الكولاجين ، سرطان الرئة

2. الصدر الصدري:

السبب هو الأمراض التي تصيب الصدر (العظام ، العضلات ، غشاء الجنب) وتؤثر على حركة الصدر:

القلب الرئوي المزمن: رأي أطباء القلب

من إعداد مكسيم جفوزديك | 03/27/2015

يتزايد انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) بسرعة في جميع أنحاء العالم: إذا

في عام 1990 كانوا في المركز الثاني عشر في هيكل الاعتلال ، ثم وفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية ، بحلول عام 2020 سينتقلون إلى المراكز الخمسة الأولى بعد أمراض مثل أمراض القلب التاجية (CHD) والاكتئاب والإصابات الناجمة عن حوادث المرور وأمراض الأوعية الدموية الدماغية. ومن المتوقع أيضًا أنه بحلول عام 2020 سيحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبة الثالثة في هيكل أسباب الوفاة. غالبًا ما يتم الجمع بين مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي ، مما يؤدي إلى ظهور عدد من المشكلات في كل من أمراض الرئة وأمراض القلب. 30 نوفمبر 2006

في معهد علم أمراض الرئة وأمراض الرئة الذي يحمل اسم F.G. Yanovsky من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا ، تم عقد مؤتمر علمي عملي بعنوان "خصوصيات تشخيص وعلاج أمراض الانسداد الرئوي مع الأمراض المصاحبة"

نظام القلب والأوعية الدموية "، والتي تم خلالها إيلاء الكثير من الاهتمام للمشاكل العامة لأمراض القلب

وأمراض الرئة.

وقدم تقرير "فشل القلب في القلب الرئوي المزمن: وجهة نظر طبيب القلب" من قبل

عضو مراسل في أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا ، دكتوراه في العلوم الطبية ، البروفيسور إيكاترينا نيكولاييفنا أموسوفا .

- في أمراض القلب والرئة الحديثة ، هناك عدد منها مشاكل شائعةبشأن ضرورة الوصول إلى رأي مشترك وتوحيد المقاربات. واحد منهم هو القلب الرئوي المزمن. يكفي أن نقول إن الأطروحات حول هذا الموضوع يتم الدفاع عنها في كثير من الأحيان في كل من مجالس أمراض القلب والرئة ، وهي مدرجة في قائمة المشاكل التي يعالجها كلا فرعي الطب ، ولكن لسوء الحظ ، لم يتم تطوير نهج موحد لهذا المرض حتى الآن . دعونا لا ننسى الممارسين العامين وأطباء الأسرة الذين يجدون صعوبة في فهم المعلومات المتناقضة والمعلومات المطبوعة في أدبيات أمراض الرئة وأمراض القلب.

يعود تعريف القلب الرئوي المزمن في وثيقة منظمة الصحة العالمية إلى عام 1963. لسوء الحظ ، منذ ذلك الحين امر هاملم يتم توضيح توصيات منظمة الصحة العالمية ولم تتم الموافقة عليها مرة أخرى ، الأمر الذي أدى في الواقع إلى مناقشات وتناقضات. اليوم ، لا يوجد عمليا أي منشورات عن القلب الرئوي المزمن في الأدبيات الأجنبية الخاصة بأمراض القلب ، على الرغم من وجود الكثير من الحديث عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، علاوة على ذلك ، تمت مراجعة توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب بشأن ارتفاع ضغط الدم الرئوي والموافقة عليها مؤخرًا.

يشمل مفهوم "القلب الرئوي" أمراضًا غير متجانسة للغاية ، فهي تختلف في المسببات ، وآلية تطور ضعف عضلة القلب ، وشدتها ، ولها طرق مختلفة للعلاج. يعتمد القلب الرئوي المزمن على كل من تضخم ، وتوسع ، واختلال وظيفي في البطين الأيمن ، والذي يرتبط ، بحكم التعريف ، بارتفاع ضغط الدم الرئوي. إن عدم تجانس هذه الأمراض يكون أكثر وضوحًا إذا أخذنا في الاعتبار درجة الزيادة في الضغط في الشريان الرئوي في ارتفاع ضغط الدم الرئوي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجوده ذاته له معنى مختلف تمامًا بالنسبة للعوامل المسببة المختلفة لأمراض القلب الرئوي المزمن. لذلك ، على سبيل المثال ، في الأشكال الوعائية لارتفاع ضغط الدم الرئوي ، هذا هو الأساس الذي يتطلب العلاج ، ويمكن أن يؤدي انخفاض ضغط الدم الرئوي فقط إلى تحسين حالة المريض ؛ في مرض الانسداد الرئوي المزمن - ارتفاع ضغط الدم الرئوي ليس واضحًا ولا يحتاج إلى علاج ، كما يتضح من المصادر الغربية. علاوة على ذلك ، فإن انخفاض الضغط في الشريان الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يؤدي إلى الراحة ، بل يؤدي إلى تفاقم حالة المريض ، حيث يحدث انخفاض في أكسجة الدم. وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو شرط مهم لتطور القلب الرئوي المزمن ، ولكن أهميته لا ينبغي أن تكون مطلقة.

غالبا هذا المرضيسبب قصور القلب المزمن. وإذا تحدثنا عن ذلك مع القلب الرئوي ، فيجدر بنا أن نتذكر معايير تشخيص قصور القلب (HF) ، والتي تنعكس في توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب. لإجراء التشخيص ، يجب أن يكون هناك: أولاً ، الأعراض والعلامات السريرية لفشل القلب ، وثانيًا ، العلامات الموضوعية لضعف عضلة القلب الانقباضي أو الانبساطي. أي أن وجود اختلال وظيفي (تغيرات في وظيفة عضلة القلب أثناء الراحة) أمر إلزامي للتشخيص.

السؤال الثاني هو الأعراض السريرية للقلب الرئوي المزمن. في جمهور أمراض القلب ، من الضروري القول أن الوذمة لا تتوافق مع حقيقة وجود فشل البطين الأيمن. لسوء الحظ ، لا يدرك أطباء القلب سوى القليل جدًا من دور العوامل غير القلبية في أصل العلامات السريرية للاحتقان الوريدي في دائرة كبيرةالدوران. غالبًا ما يُنظر إلى الوذمة لدى هؤلاء المرضى على أنها مظهر من مظاهر قصور القلب ، ويبدأون في علاجها بفعالية ، ولكن دون جدوى. هذا الوضع معروف جيدًا لأخصائيي أمراض الرئة.

تشمل الآليات المسببة للأمراض لتطور القلب الرئوي المزمن أيضًا عوامل غير قلبية لترسب الدم. بالطبع ، هذه العوامل مهمة ، لكن يجب ألا تبالغ في تقديرها وربط كل شيء بها فقط. وأخيرًا ، نتحدث قليلاً ، في الأساس ، بدأنا للتو ، عن دور فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون وأهميته في تطور الوذمة وفرط حجم الدم.

بالإضافة إلى هذه العوامل ، من الجدير بالذكر دور اعتلال عضلة القلب. في تطور القلب الرئوي المزمن ، يلعب دور كبير من خلال تلف عضلة القلب ليس فقط في البطين الأيمن ، ولكن أيضًا في الجانب الأيسر ، والذي يحدث تحت تأثير مجموعة من العوامل ، بما في ذلك السامة ، والتي ترتبط بالعوامل البكتيرية ، بالإضافة إلى ذلك ، فهو عامل نقص التأكسج الذي يسبب ضمور عضلة القلب في بطينات القلب.

في سياق دراستنا ، وجد أنه لا يوجد ارتباط عمليًا بين الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي وحجم البطين الأيمن في مرضى القلب الرئوي المزمن. هناك بعض الارتباط بين شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن وضعف وظيفة البطين الأيمن ، فيما يتعلق بالبطين الأيسر ، فإن هذه الاختلافات أقل وضوحًا. عند تحليل الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر ، لوحظ تدهورها في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد. من الصعب للغاية تقييم قابلية انقباض عضلة القلب ، حتى البطين الأيسر ، بشكل صحيح ، لأن المؤشرات التي نستخدمها في الممارسة السريرية صعبة للغاية وتعتمد على الحمل قبل وبعد الحمل.

أما بالنسبة لمؤشرات الوظيفة الانبساطية للبطين الأيمن ، فقد تم تشخيص جميع المرضى بنوع تضخمي من الخلل الانبساطي. المؤشرات من البطين الأيمن متوقعة ، ولكن من الجانب الأيسر ، تلقينا بشكل غير متوقع إلى حد ما علامات ضعف الاسترخاء الانبساطي ، والتي زادت اعتمادًا على شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن.

تختلف مؤشرات الوظيفة الانقباضية البطينية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب. بطبيعة الحال ، تكون التغيرات في البطين الأيمن أكثر وضوحًا في ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب ، بينما تتغير الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر أكثر في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والذي يرتبط بتأثير العوامل السلبية للعدوى ونقص الأكسجة في عضلة القلب في البطين الأيسر ، ومن ثم يكون من المنطقي التحدث عن أمراض القلب بهذا المعنى الواسع - فهم ما هو موجود في أمراض القلب اليوم.

في دراستنا ، كان لدى جميع المرضى اضطرابات من النوع الأول في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر ، وكانت معدلات الذروة أكثر وضوحًا في البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب ، واضطرابات الانبساطي في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. يجدر التأكيد على أن هذه مؤشرات نسبية ، لأننا أخذنا في الاعتبار اختلاف أعمار المرضى.

قام تخطيط صدى القلب لجميع المرضى بقياس قطر الوريد الأجوف السفلي وتحديد درجة انهياره أثناء الشهيق. وجد أنه في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل ، لا يزداد قطر الوريد الأجوف السفلي ، بل يزداد فقط في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد ، عندما يكون FEV1 أقل من 50 ٪. هذا يسمح لنا بإثارة السؤال القائل بأنه لا ينبغي إبطال دور العوامل خارج القلب. في الوقت نفسه ، كان انهيار الوريد الأجوف السفلي عند الشهيق مضطربًا بالفعل في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل (يعكس هذا المؤشر زيادة الضغط في الأذين الأيسر).

قمنا أيضًا بتحليل تقلب معدل ضربات القلب. وتجدر الإشارة إلى أن أطباء القلب يعتبرون الانخفاض في تقلب معدل ضربات القلب علامة على تنشيط الجهاز الودي والغدائي ، ووجود قصور في القلب ، أي مؤشر تنبؤي ضعيف. وجدنا انخفاضًا في التباين في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل ، حيث زادت شدته وفقًا لاضطرابات الانسداد في وظيفة التهوية في الرئتين. علاوة على ذلك ، وجدنا علاقة ارتباط كبيرة بين شدة اضطراب تقلب معدل ضربات القلب والوظيفة الانقباضية البطين الأيمن. يشير هذا إلى أن تقلب معدل ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن يظهر مبكرًا ويمكن أن يكون بمثابة علامة على تلف عضلة القلب.

عند تشخيص القلب الرئوي المزمن ، خاصة في مرضى الرئة ، من الضروري إيلاء اهتمام كبير للدراسة الفعالة لضعف عضلة القلب. في هذا الصدد ، يعد تخطيط صدى القلب هو الدراسة الأكثر ملاءمة في الممارسة السريرية ، على الرغم من وجود قيود لاستخدامه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، حيث يجب استخدام التصوير البطيني بالنويدات المشعة للبطين الأيمن ، والذي يجمع بين التدخل المنخفض نسبيًا والدقة العالية جدًا .

بالطبع ، لا يخبر أحد أن القلب الرئوي المزمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب غير متجانسين للغاية من حيث الحالة التشكلية الوظيفية للبطينين ، والتشخيص وعدد من الأسباب الأخرى. التصنيف الأوروبي الحالي لقصور القلب ، والذي تم تضمينه في وثيقة الجمعية الأوكرانية لأمراض القلب دون تغيير تقريبًا ، لا يعكس الاختلاف في آليات تطور هذا المرض. إذا كانت هذه التصنيفات ملائمة في الممارسة السريرية ، فلن نناقش هذا الموضوع. يبدو منطقيًا بالنسبة لنا أن نترك مصطلح "القلب الرئوي المزمن" للإشارة إلى أمراض القصبات الرئوية للتأكيد - غير المعوض ، والمعاوضات الفرعية والتعويضات. سيؤدي هذا النهج إلى تجنب استخدام المصطلحين FK و CH. في أشكال الأوعية الدموية للقلب الرئوي المزمن (ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب ، بعد الانصمام الخثاري) ، يُنصح باستخدام تدرج HF المعتمد. ومع ذلك ، يبدو لنا من المناسب ، عن طريق القياس مع ممارسة أمراض القلب ، الإشارة إلى وجود خلل وظيفي في البطين الأيمن الانقباضي في التشخيص ، لأن هذا مهم للقلب الرئوي المزمن المرتبط بمرض الانسداد الرئوي المزمن. إذا كان المريض لا يعاني من خلل وظيفي ، فهذه حالة واحدة في خطط الإنذار والعلاج ، وإذا كان هناك ، فإن الوضع مختلف بشكل كبير.

يستخدم أطباء القلب في أوكرانيا تصنيف Strazhesko-Vasilenko عند إجراء تشخيص لفشل القلب المزمن لعدة سنوات ، مما يشير بالضرورة إلى ما إذا كانت الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر محفوظة أم لا. فلماذا لا تستخدمه للقلب الرئوي المزمن؟

دكتور في العلوم الطبية ، البروفيسور يوري نيكولايفيتش سيرينكوكرس حديثه لخصائص علاج مرضى الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

- استعدادًا للمؤتمر ، حاولت العثور على مراجع على الإنترنت على مدى السنوات العشر الماضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، وهو علم تصنيف ظهر غالبًا في الاتحاد السوفياتي. تمكنت من العثور على حوالي 5 آلاف إشارة إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض الانسداد الرئوي المزمن ، لكن مشكلة ارتفاع ضغط الدم الرئوي المنشأ لا توجد في أي مكان في العالم ، باستثناء دول ما بعد الاتحاد السوفيتي. حتى الآن ، هناك العديد من المواقف فيما يتعلق بتشخيص ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. تم تطويرها في أوائل الثمانينيات ، عندما ظهرت طرق بحث وظيفية موثوقة إلى حد ما.

الموقف الأول هو تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بعد 5-7 سنوات من ظهور مرض الرئة المزمن ؛ والثاني هو العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. والثالث هو زيادة ضغط الدم بسبب زيادة انسداد الشعب الهوائية. رابعًا - بالمراقبة اليومية ، يتم الكشف عن وجود علاقة بين زيادة ضغط الدم واستنشاق مقلدات الودي ؛ خامسًا - تقلبية عالية لضغط الدم أثناء النهار بمتوسط ​​مستوى منخفض نسبيًا.

تمكنت من العثور على عمل جاد للغاية لأكاديمي موسكو إي. Tareeva "هل يوجد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي؟" ، حيث أجرى المؤلف تقييمًا رياضيًا للعلاقة المحتملة بين العوامل المذكورة أعلاه في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. ولا توجد تبعية! لم تؤكد نتائج الدراسات وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي المستقل. علاوة على ذلك ، أ. يعتقد Tareev أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي في مرضى الانسداد الرئوي المزمن يجب اعتباره ارتفاع ضغط الدم.

بعد هذا الاستنتاج القاطع ، نظرت إلى توصيات العالم. في التوصيات الحديثة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب ، لا يوجد سطر واحد حول مرض الانسداد الرئوي المزمن ، كما أن التوصيات الأمريكية (سبع توصيات للجنة الوطنية المشتركة) لا تقول شيئًا عن هذا الموضوع. كان من الممكن العثور فقط في التوصيات الأمريكية لعام 1996 (في ستة إصدارات) على معلومات تفيد بعدم استخدام حاصرات بيتا غير الانتقائية في مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، وإذا كان هناك سعال ، فيجب استبدال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. . وهذا يعني أنه لا توجد مشكلة من هذا القبيل في العالم حقًا!

ثم راجعت الإحصائيات. اتضح أنهم بدأوا الحديث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بعد أن ثبت أن ما يقرب من 35٪ من مرضى الانسداد الرئوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم. اليوم ، يعطي علم الأوبئة الأوكراني الأرقام التالية: بين سكان الريف البالغين ، يرتفع ضغط الدم بنسبة 35 ٪ ، في المناطق الحضرية - في 32 ٪. لا يمكننا القول أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، لذلك لا ينبغي أن نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، ولكن عن بعض خصائص علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

لسوء الحظ ، في بلدنا ، متلازمة توقف التنفس أثناء النوم ، بالإضافة إلى معهد علم أمراض الرئة وأمراض الرئة اسمه. ج. يانوفسكي من أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا ، عمليا لم يشاركوا في أي مكان. هذا بسبب نقص المعدات والمال ورغبة المتخصصين. وهذا السؤال مهم جدا ويمثل مشكلة أخرى حيث يتقاطع علم أمراض القلب مع أمراض الجهاز التنفسي وهناك نسبة عالية جدا من مخاطر التطور. مضاعفات القلب والأوعية الدمويةو الموت. يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب والجهاز التنفسي إلى تعقيد مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتفاقمه ، والأهم من ذلك أنها تؤدي إلى تفاقم القدرة على علاج المرضى.

أود أن أبدأ محادثة حول علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستخدام خوارزمية بسيطة ، والتي هي أساس أطباء القلب والمعالجين. قبل الطبيب الذي يقابل مريضًا مصابًا بارتفاع ضغط الدم ، تُطرح أسئلة: ما هو شكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يعاني منه المريض - أولي أو ثانوي - وهل هناك علامات على تلف الأعضاء المستهدف وعوامل الخطر القلبية الوعائية؟ من خلال الإجابة على هذه الأسئلة ، يعرف الطبيب أساليب علاج المريض.

حتى الآن ، لا توجد تجربة سريرية عشوائية واحدة تم تصميمها خصيصًا لتوضيح تكتيكات علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، لذا تستند التوصيات الحالية إلى ثلاثة عوامل غير موثوقة للغاية: التحليل بأثر رجعي ورأي الخبراء وخبرة الطبيب الخاصة.

أين يجب أن يبدأ العلاج؟ بالطبع ، مع أدوية الخط الأول الخافضة للضغط. المجموعة الأولى والرئيسية منهم هي حاصرات بيتا. تثار العديد من الأسئلة فيما يتعلق بالانتقائية ، ولكن هناك بالفعل أدوية ذات انتقائية عالية إلى حد ما ، تم تأكيدها في التجربة والعيادة ، وهي أكثر أمانًا من الأدوية التي استخدمناها من قبل.

عند تقييم سالكة مجرى الهواء في الأشخاص الأصحاءبعد تناول أتينولول ، تم التأكد من تفاقم رد الفعل تجاه السالبوتامول وتغيرات طفيفة عند تناول المزيد من الأدوية الحديثة. على الرغم من عدم إجراء مثل هذه الدراسات ، لسوء الحظ ، بمشاركة المرضى ، إلا أنه لا يزال يتعين رفع الحظر القاطع على استخدام حاصرات بيتا في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. يجب وصفها إذا كان المريض يتحملها جيدًا ، يُنصح باستخدامها في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، خاصةً مع مرض الشريان التاجي.

المجموعة التالية من الأدوية هي مضادات الكالسيوم ، فهي تكاد تكون مثالية لعلاج مثل هؤلاء المرضى ، ولكن يجب أن نتذكر أنه لا ينبغي استخدام الأدوية من سلسلة non-dihydropyridine (ديلتيازيم ، فيراباميل) مع زيادة ضغط الدمفي نظام الشريان الرئوي. لقد ثبت أنها تزيد من سوء مسار ارتفاع ضغط الدم الرئوي. من المعروف أن ثنائي هيدروبيريدين المتبقي يحسن سالكية الشعب الهوائية وبالتالي قد يقلل من الحاجة إلى موسعات الشعب الهوائية.

اليوم ، يتفق جميع الخبراء على أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تضعف سالكية مجرى الهواء ، ولا تسبب السعال لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن ، وإذا حدث ذلك ، يجب نقل المرضى إلى حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. لم نجري دراسات خاصة ، ولكن استنادًا إلى بيانات الأدبيات وملاحظاتنا الخاصة ، يمكن القول إن الخبراء ماكرون بعض الشيء ، لأن عددًا معينًا من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يتفاعلون مع السعال الجاف لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وهناك سبب خطير ممرض لهذا.

لسوء الحظ ، في كثير من الأحيان يمكن للمرء أن يلاحظ الصورة التالية: مريض مع ضغط دم مرتفعيذهب إلى طبيب القلب ، ويوصف له مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ؛ بعد مرور بعض الوقت ، يبدأ المريض في السعال ، ويذهب إلى أخصائي أمراض الرئة ، الذي يلغي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لكنه لا يصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. يصل المريض مرة أخرى إلى طبيب القلب ، ويبدأ كل شيء من جديد. سبب هذا الموقف هو عدم السيطرة على المواعيد. من الضروري الابتعاد عن هذه الممارسة ، يجب على المعالجين وأطباء القلب اتباع نهج شامل لعلاج المريض.

جدا آخر نقطة مهمةفي علاج المرضى ، والذي يسمح بتقليل احتمالية حدوث آثار جانبية ، يتم استخدام جرعات أقل. تعطي الإرشادات الأوروبية الحديثة الحق في الاختيار بين الجرعات المنخفضة من عقار أو عقارين. اليوم ، تم إثبات الفعالية الكبيرة لمزيج من الأدوية المختلفة ، مما يؤثر على الروابط المختلفة في التسبب في المرض ، ويعزز التأثير بشكل متبادل أدوية. أعتقد أن العلاج المركب لمرضى الانسداد الرئوي المزمن هو الخيار في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني.