غالبًا ما تكون زيادة الضغط في الجهاز الشعري الرئوي (ارتفاع ضغط الدم الرئوي وارتفاع ضغط الدم) مرضًا ثانويًا لا يرتبط مباشرة بتلف الأوعية الدموية. الظروف الأولية ليست مفهومة جيدًا ، ولكن تم إثبات دور آلية مضيق الأوعية ، سماكة جدار الشرايين ، التليف (سماكة الأنسجة).

وفقًا لـ ICD-10 (التصنيف الدولي للأمراض) ، يتم ترميز الشكل الأساسي لعلم الأمراض فقط كـ I27.0. يتم إضافة جميع العلامات الثانوية كمضاعفات للمرض المزمن الأساسي.

بعض ملامح تدفق الدم إلى الرئتين

تحتوي الرئتان على إمداد دم مزدوج: يتم تضمين نظام الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة في تبادل الغازات. وتتلقى الأنسجة نفسها التغذية من الشرايين القصبية.

ينقسم الشريان الرئوي إلى الجذع الأيمن والأيسر ، ثم إلى فروع وأوعية فخذية من العيار الكبير والمتوسط ​​والصغير. أصغر الشرايين (جزء من الشبكة الشعرية) يبلغ قطرها 6-7 مرات أكبر منها في الدورة الدموية الجهازية. عضلاتهم القوية قادرة على تضييق أو إغلاق أو توسيع السرير الشرياني تمامًا.

مع التضييق ، تزداد مقاومة تدفق الدم ويزداد الضغط الداخلي في الأوعية ، ويقلل التمدد من الضغط ويقلل من قوة المقاومة. يعتمد حدوث ارتفاع ضغط الدم الرئوي على هذه الآلية. تغطي الشبكة الكلية للشعيرات الدموية الرئوية مساحة 140 م 2.

عروق الدورة الدموية الرئوية أوسع وأقصر مما كانت عليه في الدورة الدموية الطرفية. لكن لديهم أيضًا طبقة عضلية قوية ، قادرة على التأثير على ضخ الدم نحو الأذين الأيسر.

كيف يتم تنظيم الضغط في الأوعية الرئوية؟

يتم تنظيم قيمة الضغط الشرياني في الأوعية الرئوية من خلال:

• مستقبلات الضغط في جدار الأوعية الدموية.
• فروع العصب المبهم.
• العصب الودي.

توجد مناطق مستقبلات واسعة في الشرايين الكبيرة والمتوسطة الحجم ، في أماكن التفرع ، في الأوردة. يؤدي تشنج الشرايين إلى ضعف تشبع الدم بالأكسجين. ويساهم نقص الأكسجة في الأنسجة في إطلاق المواد التي تزيد من التوتر وتسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي في الدم.

يؤدي تهيج الألياف العصبية المبهمة إلى زيادة تدفق الدم عبر أنسجة الرئة. على العكس من ذلك ، يتسبب العصب الودي في حدوث تأثير مضيق للأوعية. في ظل الظروف العادية ، يكون تفاعلهم متوازنًا.

تؤخذ المؤشرات التالية للضغط في الشريان الرئوي كمعيار:

• الانقباضي (المستوى العلوي) - من 23 إلى 26 مم زئبق ؛
• الانبساطي - من 7 إلى 9.

يبدأ ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، وفقًا للخبراء الدوليين ، من المستوى العلوي - 30 ملم زئبق. فن.

العوامل المسببة لارتفاع ضغط الدم في الدائرة الصغيرة

تنقسم العوامل الرئيسية لعلم الأمراض ، وفقًا لتصنيف V. Parin ، إلى نوعين فرعيين. تشمل العوامل الوظيفية ما يلي:

• انقباض الشرايين استجابة لمحتوى الأكسجين المنخفض والتركيز العالي لثاني أكسيد الكربون في الهواء المستنشق ؛
• زيادة في الحجم الدقيق لتمرير الدم.
• زيادة الضغط داخل القصبة.
• زيادة لزوجة الدم.
• فشل البطين الأيسر.

تشمل العوامل التشريحية ما يلي:

• طمس كامل (تداخل التجويف) للأوعية بواسطة جلطة أو انسداد ؛
• التدفق المضطرب من أوردة المنطقة بسبب ضغطها في حالة تمدد الأوعية الدموية والورم وتضيق الصمام التاجي ؛
• تغير في الدورة الدموية بعد استئصال الرئة عن طريق الجراحة.

ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي؟

يظهر ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي بسبب المعروف الأمراض المزمنةالرئتين والقلب. وتشمل هذه:

• الأمراض الالتهابية المزمنة في الشعب الهوائية وأنسجة الرئة (تصلب الرئة ، وانتفاخ الرئة ، والسل ، والساركويد) ؛
• أمراض صدرية المنشأ في انتهاك لبنية الصدر والعمود الفقري (مرض بختيريف ، عواقب رأب الصدر ، تقوس العمود الفقري ، متلازمة بيكويك عند الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة) ؛
• تضيق تاجي؛
• عيوب القلب الخلقية (على سبيل المثال ، عدم انسداد القناة الشريانية ، "النوافذ" في الحاجز بين الأذينين وبين البطينين) ؛
• أورام القلب والرئتين.
• الأمراض المصحوبة بالجلطات الدموية.
• التهاب الأوعية الدموية في منطقة الشريان الرئوي.

ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الأساسي؟

يسمى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي أيضًا مجهول السبب ، منعزل. يبلغ معدل انتشار علم الأمراض 2 شخص لكل مليون نسمة. الأسباب النهائية لا تزال غير واضحة.

ثبت أن النساء يشكلن 60٪ من المرضى. تم الكشف عن علم الأمراض في كل من الطفولة والشيخوخة ، ولكن متوسط ​​عمر المرضى الذين تم تحديدهم هو 35 عامًا.

في تطوير علم الأمراض ، هناك 4 عوامل مهمة:

• عملية تصلب الشرايين الأولية في الشريان الرئوي.
• النقص الخلقي في جدار الأوعية الصغيرة ؛
• زيادة نبرة العصب الودي.
• التهاب الأوعية الدموية الرئوي.

تم تحديد دور جين البروتين العظمي المتحول ، البروتينات الوعائية ، تأثيرها على تخليق السيروتونين ، زيادة تخثر الدم بسبب منع العوامل المضادة للتخثر.

يتم إعطاء دور خاص للإصابة بفيروس الهربس من النوع الثامن الذي يسبب تغيرات أيضية تؤدي إلى تدمير جدران الشرايين.

والنتيجة هي تضخم ، ثم توسع في التجويف ، وفقدان نغمة البطين الأيمن وتطور القصور.

أسباب وعوامل أخرى لارتفاع ضغط الدم

هناك العديد من الأسباب والآفات التي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم في الدائرة الرئوية. البعض منهم يستحق إشارة خاصة.

من بين الأمراض الحادة:

• متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين والأطفال حديثي الولادة (ضرر سام أو مناعي ذاتي لأغشية الفصيصات التنفسية لأنسجة الرئة ، مما يتسبب في نقص مادة الفاعل بالسطح على سطحه) ؛
• التهاب منتشر حاد (التهاب رئوي) مرتبط بتطور هائل رد فعل تحسسيعلى استنشاق روائح الطلاء والعطور والزهور.

ومع ذلك ، يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي عن طريق الطعام والأدوية و العلاجات الشعبيةعلاج نفسي.

يمكن أن يكون سبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة:

• استمرار دوران الجنين.
• شفط العقي
• فتق الحجاب الحاجز؛
• نقص الأكسجة العام.

في الأطفال ، يتم تعزيز ارتفاع ضغط الدم عن طريق تضخم اللوزتين الحنكية.

التصنيف حسب طبيعة التدفق

من الملائم للأطباء تقسيم ارتفاع ضغط الدم في الأوعية الرئوية وفقًا لتوقيت التطور إلى أشكال حادة ومزمنة. يساعد هذا التصنيف على "الجمع" بين الأسباب الأكثر شيوعًا والمسار السريري.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الحاد بسبب:

• الجلطات الدموية في الشريان الرئوي.
• حالة الربو الشديدة.
• متلازمة الضائقة التنفسية؛
• فشل البطين الأيسر المفاجئ (بسبب احتشاء عضلة القلب ، أزمة ارتفاع ضغط الدم).

إلى المسار المزمن لارتفاع ضغط الدم الرئوي يؤدي:

• زيادة تدفق الدم الرئوي.
• زيادة المقاومة في السفن الصغيرة ؛
• زيادة الضغط في الأذين الأيسر.

آلية تطوير مماثلة نموذجية لـ:

• عيوب الحاجز البطيني وبين الأذينين.
• القناة الشريانية المفتوحة
• عيب الصمام التاجي
• انتشار الورم المخاطي أو الجلطة في الأذين الأيسر ؛
• المعاوضة التدريجية لفشل البطين الأيسر المزمن ، على سبيل المثال ، في مرض نقص تروية الدم أو اعتلال عضلة القلب.

الأمراض التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن:

• طبيعة نقص الأكسجين - جميع أمراض الانسداد في الشعب الهوائية والرئتين ، ونقص الأكسجين لفترات طويلة في المرتفعات ، ومتلازمة نقص التهوية المرتبطة بإصابات الصدر ، وجهاز التنفس ؛
• أصل ميكانيكي (انسداد) ، يرتبط بتضيق الشرايين - رد فعل ل أدوية، جميع أنواع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، الجلطات الدموية المتكررة ، أمراض النسيج الضام ، التهاب الأوعية الدموية.

الصورة السريرية

تظهر أعراض ارتفاع ضغط الدم الرئوي عندما يزداد الضغط في الشريان الرئوي مرتين أو أكثر. يلاحظ المرضى المصابون بارتفاع ضغط الدم في الدائرة الرئوية:

• ضيق في التنفس ، يتفاقم بسبب المجهود البدني (قد يتطور إلى انتيابي) ؛
• ضعف عام؛
• نادرًا فقدان الوعي (على عكس الأسباب العصبية بدون نوبات والتبول اللاإرادي) ؛
• آلام خلف القص الانتيابي ، تشبه الذبحة الصدرية ، ولكنها مصحوبة بزيادة في ضيق التنفس (يشرحها العلماء من خلال ارتباط منعكس بين الأوعية الرئوية والشرايين التاجية) ؛
• إن اختلاط الدم في البلغم عند السعال هو سمة من سمات زيادة الضغط بشكل ملحوظ (المرتبط بإطلاق خلايا الدم الحمراء في الفراغ الخلالي) ؛
• يتم تحديد بحة الصوت في 8٪ من المرضى (بسبب الضغط الميكانيكي على العصب الراجع الأيسر بواسطة الشريان الرئوي المتوسع).

تطور عدم المعاوضة نتيجة لفشل القلب الرئوي مصحوب بألم في المراق الأيمن (انتفاخ الكبد) ، وذمة في القدمين والساقين.

عند فحص المريض ، ينتبه الطبيب إلى ما يلي:

• صبغة زرقاء من الشفتين والأصابع والأذنين ، والتي تشتد مع تفاقم ضيق التنفس ؛
• يتم الكشف عن أعراض أصابع "الطبل" فقط مع لفترات طويلة الأمراض الالتهابيةالرذائل
• النبض ضعيف ، عدم انتظام ضربات القلب نادر.
• الضغط الشرياني طبيعي ، مع ميل للانخفاض ؛
• يتيح لك الجس في المنطقة الشرسوفية تحديد الصدمات المتزايدة للبطين الأيمن المتضخم ؛
• يتم سماع نغمة ثانية بارزة على الشريان الرئوي ، ومن الممكن حدوث نفخة انبساطية.

رابطة ارتفاع ضغط الدم الرئوي مع أسباب دائمةوبعض الأمراض تسمح لك بتسليط الضوء على الخيارات في الدورة السريرية.

ارتفاع ضغط الدم Portopulmonary

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى زيادة متزامنة في الضغط في الوريد البابي. قد يكون المريض مصابًا بتليف الكبد وقد لا يكون كذلك. هي ترافق الأمراض المزمنةالكبد في 3-12٪ من الحالات. الأعراض لا تختلف عن تلك المذكورة. انتفاخ وثقل أكثر وضوحا في المراق على اليمين.

ارتفاع ضغط الدم الرئوي مع تضيق الصمام التاجي وتصلب الشرايين

يتميز المرض بخطورة الدورة. يساهم تضيق المترالي في حدوث آفات تصلب الشرايين في الشريان الرئوي في 40٪ من المرضى بسبب زيادة الضغط على جدار الوعاء الدموي. يتم الجمع بين الآليات الوظيفية والعضوية لارتفاع ضغط الدم.

الممر الأذيني البطيني الأيسر الضيق في القلب هو "الحاجز الأول" لتدفق الدم. في حالة وجود تضيق أو انسداد في الأوعية الصغيرة ، يتشكل "حاجز ثان". وهذا ما يفسر عدم فعالية العملية للقضاء على التضيق في علاج أمراض القلب.

عن طريق قسطرة غرف القلب ، يتم الكشف عن ارتفاع الضغط داخل الشريان الرئوي (150 ملم زئبق وما فوق).

تتطور تغيرات الأوعية الدموية وتصبح غير قابلة للعكس. لا تنمو لويحات تصلب الشرايين إلى أحجام كبيرة ، لكنها كافية لتضييق الفروع الصغيرة.

القلب الرئوي

يشمل مصطلح "القلب الرئوي" مجموعة أعراض ناجمة عن تلف أنسجة الرئة (شكل رئوي) أو الشريان الرئوي (شكل وعائي).

هناك خيارات تدفق:

1. حاد - نموذجي للانصمام الرئوي ؛
2. تحت الحاد - يتطور مع الربو القصبي وسرطان الرئة.
3. مزمن - ناجم عن انتفاخ الرئة ، تشنج وظيفي في الشرايين ، يتحول إلى تضيق عضوي للقناة ، وهو سمة من سمات التهاب الشعب الهوائية المزمن ، والسل الرئوي ، وتوسع القصبات ، والالتهاب الرئوي المتكرر.

الزيادة في المقاومة في الأوعية تعطي حملًا واضحًا على القلب الأيمن. يؤثر النقص العام في الأكسجين أيضًا على عضلة القلب. يزداد سمك البطين الأيمن مع الانتقال إلى الحثل والتوسع (التمدد المستمر للتجويف). تزداد العلامات السريرية لارتفاع ضغط الدم الرئوي تدريجيًا.

أزمات ارتفاع ضغط الدم في أوعية "الدائرة الصغيرة"

غالبًا ما يصاحب مسار الأزمة ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بعيوب القلب. من الممكن حدوث تدهور حاد في الحالة بسبب الزيادة المفاجئة في الضغط في الأوعية الرئوية مرة واحدة شهريًا أو أكثر.

ملاحظة المرضى:

• زيادة ضيق التنفس في المساء.
• الشعور بالضغط الخارجي على الصدر.
• السعال الحاد ، نفث الدم في بعض الأحيان.
• ألم في منطقة بين القطبين مع تشعيع المقاطع الأمامية والقص.
• القلب.

عند الفحص ، يتم الكشف عما يلي:

• حالة متحمس للمريض
• عدم القدرة على الاستلقاء على السرير بسبب ضيق التنفس ؛
• زرقة شديدة
• نبض متكرر ضعيف
• نبض مرئي في منطقة الشريان الرئوي.
• أوردة الرقبة منتفخة ونابضة.
• إفراز كميات وفيرة من البول الخفيف.
• إمكانية التغوط اللاإرادي.

التشخيص

يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية على تحديد علاماته. وتشمل هذه:

• تضخم في الأجزاء اليمنى من القلب.
• تحديد الضغط المتزايد في الشريان الرئوي حسب نتائج القياسات باستخدام القسطرة.

اقترح العالمان الروس ف.أوجلوف وأ. بوبوف التمييز بين 4 مستويات مرتفعة من ارتفاع ضغط الدم في الشريان الرئوي:

• أنا درجة (خفيفة) - من 25 إلى 40 ملم زئبق. فن.؛
• الدرجة الثانية (معتدلة) - من 42 إلى 65 ؛
• الثالث - من 76 إلى 110 ؛
• رابعا - فوق 110.

طرق الفحص المستخدمة في تشخيص تضخم غرف القلب اليمنى:

1. التصوير الشعاعي - يشير إلى توسع الحدود اليمنى للظل القلبي ، وتكشف الزيادة في قوس الشريان الرئوي عن تمدد الأوعية الدموية.
2. طرق الموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) - تسمح لك بتحديد حجم غرف القلب بدقة وسماكة الجدران. مجموعة متنوعة من الموجات فوق الصوتية - تصوير دوبلر - تظهر انتهاكًا لتدفق الدم وسرعة التدفق ووجود عوائق.
3. تخطيط كهربية القلب - يكشف عن العلامات المبكرة لتضخم البطين الأيمن والأذيني من خلال انحراف مميز إلى اليمين المحور الكهربائي، الموجة الأذينية الموسعة "P".
4. التصوير التنفسي - طريقة لدراسة إمكانية التنفس ، ويحدد درجة ونوع فشل الجهاز التنفسي.
5. من أجل الكشف عن أسباب ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يتم إجراء التصوير المقطعي الرئوي باستخدام شرائح الأشعة السينية بأعماق مختلفة أو بطريقة أكثر حداثة - التصوير المقطعي المحوسب.

طرق أكثر تعقيدًا (التصوير الومضاني للنويدات المشعة ، تصوير الأوعية الدموية). يتم استخدام الخزعة لدراسة حالة أنسجة الرئة وتغيرات الأوعية الدموية فقط في العيادات المتخصصة.

أثناء قسطرة تجاويف القلب ، لا يتم قياس الضغط فحسب ، بل يتم أيضًا قياس تشبع الأكسجين في الدم. يساعد في تحديد الأسباب ارتفاع ضغط الدم الثانوي. أثناء العملية ، يلجأون إلى إدخال موسعات الأوعية وفحص تفاعل الشرايين ، وهو أمر ضروري في اختيار العلاج.

كيف يتم العلاج؟

يهدف علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى القضاء على الأمراض الكامنة التي تسببت في زيادة الضغط.

على ال المرحلة الأوليةيتم تقديم المساعدة عن طريق الأدوية المضادة للربو وموسعات الأوعية. العلاجات الشعبية يمكن أن تقوي المزاج التحسسي للجسم.

إذا كان المريض يعاني من الانصمام المزمن ، فإن العلاج الوحيد هو الاستئصال الجراحي للخثرة (استئصال الصمة) عن طريق استئصالها من الجذع الرئوي. تجرى العملية في مراكز متخصصة فلا بد من التحول إلى الدورة الدموية الاصطناعية. تصل نسبة الوفيات إلى 10٪.

يتم علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي بحاصرات قنوات الكالسيوم. فعاليتها تؤدي إلى انخفاض الضغط في الشرايين الرئوية في 10-15٪ من المرضى ، مصحوبة ردود فعل طيبةمريض للغايه. هذا يعتبر علامة ميمونة.

يتم إعطاء Epoprostenol ، وهو نظير من Prostacyclin ، عن طريق الوريد من خلال قسطرة تحت الترقوة. يتم استخدام أشكال استنشاق الأدوية (Iloprost) ، وأقراص Beraprost بالداخل. يتم دراسة تأثير تناول دواء مثل تريبروستينيل تحت الجلد.

يستخدم بوسنتان لمنع المستقبلات التي تسبب تشنج الأوعية.

في الوقت نفسه ، يحتاج المرضى إلى أدوية لتعويض قصور القلب ومدرات البول ومضادات التخثر.

يتم توفير تأثير مؤقت عن طريق استخدام حلول Eufillin ، No-shpy.

هل هناك علاجات شعبية؟

من المستحيل علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي بالعلاجات الشعبية. قم بتطبيق التوصيات بعناية بشأن استخدام رسوم مدر للبول ومثبطات السعال.

لا تتورط في الشفاء مع هذا المرض. قد يضيع الوقت الضائع في التشخيص وبدء العلاج إلى الأبد.

تنبؤ بالمناخ

بدون علاج ، يبلغ متوسط ​​مدة بقاء المرضى 2.5 سنة. يزيد العلاج بالإيبوبروستينول المدة إلى خمس سنوات في 54٪ من المرضى. إن تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي غير مواتٍ. يموت المرضى من فشل البطين الأيمن التدريجي أو الجلطات الدموية.

المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي على خلفية أمراض القلب وتصلب الشرايين يعيشون حتى 32-35 سنة من العمر. تؤدي الأزمة الحالية إلى تفاقم حالة المريض ، ويُنظر إليها على أنها تشخيص غير مواتٍ.

يتطلب تعقيد علم الأمراض أقصى قدر من الاهتمام لحالات الالتهاب الرئوي المتكرر والتهاب الشعب الهوائية. الوقاية من ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي لمنع تطور التهاب الرئة وانتفاخ الرئة والكشف المبكر والعلاج الجراحي للتشوهات الخلقية.

عيادة وتشخيص وعلاج أمراض القلب الروماتيزمية

مرض القلب الروماتيزمي هو مرض مكتسب. يصنف عادة على أنه مرض الأوعية الدموية حيث يتم توجيه الضرر إلى أنسجة القلب ، مما يتسبب في حدوث تشوهات. في نفس الوقت ، تتأثر المفاصل والألياف العصبية في الجسم.

تحدث الاستجابة الالتهابية في الغالب عن طريق المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ ، والتي تسبب التهابات الجهاز التنفسي العلوي (التهاب اللوزتين). تحدث الوفيات واضطرابات الدورة الدموية بسبب تلف صمامات القلب. في أغلب الأحيان ، تسبب العمليات الروماتيزمية المزمنة آفات الصمام التاجي ، وفي كثير من الأحيان - الصمام الأبهري.

آفات الصمام التاجي

تؤدي الحمى الروماتيزمية الحادة إلى تطور تضيق الصمام التاجي بعد 3 سنوات من ظهور المرض. ثبت أن كل مريض رابع مصاب بمرض القلب الروماتيزمي قد عزل تضيق الصمام التاجي. في 40٪ من الحالات ، تتطور آفة الصمام المشتركة. وفقًا للإحصاءات ، يعد تضيق الصمام التاجي أكثر شيوعًا عند النساء.

يؤدي الالتهاب إلى تلف حافة وريقات الصمام. بعد فترة حادةهناك سماكة وتليف في حواف الصمامات. عندما تشارك العضلات والأوتار في العملية الالتهابية ، فإنها تقصر وتندب. نتيجة لذلك ، يؤدي التليف والتكلس إلى تغيير في هيكل الصمام ، والذي يصبح صلبًا وغير متحرك.

يؤدي التلف الروماتيزمي إلى انخفاض فتح الصمام بمقدار النصف. هناك حاجة الآن إلى ضغط أعلى لدفع الدم عبر الفتحة الضيقة من الأذين الأيسر إلى البطين الأيسر. تؤدي زيادة الضغط في الأذين الأيسر إلى "التشويش" في الشعيرات الدموية الرئوية. سريريًا ، تتجلى هذه العملية في ضيق التنفس أثناء التمرين.

المرضى الذين يعانون من هذا المرض لا يتحملون زيادة معدل ضربات القلب بشكل جيد للغاية. يمكن أن يسبب القصور الوظيفي للصمام التاجي الرجفان والوذمة الرئوية. يمكن أن يحدث هذا التطور في المرضى الذين لم يلاحظوا أبدًا أعراض المرض.

المظاهر السريرية

يتجلى مرض القلب الروماتيزمي مع مرض الصمام التاجي في المرضى الذين يعانون من أعراض:

• ضيق التنفس؛
• السعال والصفير أثناء النوبة.

في بداية المرض ، قد لا ينتبه المريض للأعراض ، لأنها لا تظهر بشكل واضح. فقط أثناء ممارسة العمليات المرضية تتفاقم. مع تقدم المرض ، لا يستطيع المريض التنفس بشكل طبيعي عند الاستلقاء (orthopnea). فقط في اتخاذ وضعية الجلوس القسري ، يتنفس المريض. في بعض الحالات ، يحدث ضيق التنفس الشديد في الليل مع نوبات الاختناق ، مما يجبر المريض على الجلوس.

يمكن للمرضى تحمل التمارين المعتدلة. ومع ذلك ، فهم معرضون لخطر الإصابة بالوذمة الرئوية ، والتي يمكن أن تحدث بسبب:

• التهاب رئوي؛
• ضغط عصبى
• حمل
• الجماع
• رجفان أذيني.

مع نوبة من السعال ، قد يحدث نفث الدم. ترتبط أسباب حدوث المضاعفات بتمزق الأوردة القصبية. نادرًا ما يشكل هذا النزيف الغزير تهديدًا للحياة. أثناء الاختناق ، قد يظهر بصاق ملطخ بالدم. مع مسار طويل من المرض ، على خلفية قصور القلب ، قد يحدث احتشاء رئوي.

تشكل الجلطات الدموية خطرا على الحياة. أثناء الرجفان الأذيني ، يمكن أن تنتقل الجلطة الدموية المنفصلة عبر مجرى الدم إلى الكلى أو شرايين القلب أو منطقة تشعب الأبهر أو الدماغ.

تشمل الأعراض:

• ألم صدر؛
• بحة في الصوت (مع ضغط العصب الحنجري) ؛
• استسقاء.
• تضخم الكبد
• تورم.

التشخيص

من أجل إجراء التشخيص ، يتم إجراء سلسلة من الفحوصات. يقوم الطبيب بفحص النبض والضغط واستجواب المريض. في حالة عدم تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد ، يكون النبض والضغط طبيعيين. في حالة ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد ، يحدث تغيير في نظم القلب. أثناء التسمع ، يتم الكشف عن تغيير في أصوات القلب ، ويتم تقييم شدة التضيق.

تشمل طرق الفحص الآلي ما يلي:

1. الأشعة السينية الصدر.
2. تخطيط صدى القلب.
3. دوبلروغرافيا.
4. قسطرة القلب.
5. تصوير الأوعية التاجية.

يعد تخطيط كهربية القلب من أقل طرق البحث حساسية ، والذي يسمح لك بتحديد العلامات فقط في حالة وجود درجة شديدة من التضيق. تسمح لك الأشعة السينية بتقييم درجة تضخم الأذين الأيسر. يؤكد تخطيط صدى القلب التشخيص. تسمح لك هذه الطريقة بتقييم سماكة وريقات الصمام ودرجة التكلس وتنقلها.

يكشف التصوير الدوبلري عن شدة التضيق وسرعة تدفق الدم. إذا كان من المقرر أن يخضع المريض لعملية جراحية لاستبدال الصمام ، يتم تضمين قسطرة القلب في الفحص.

علاج

يتم علاج أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة بشكل متحفظ وسريع. معاملة متحفظةيشمل:

• تغيير نمط الحياة.
• منع عودة الحمى الروماتيزمية.
• العلاج بالمضادات الحيوية لالتهاب الشغاف (إن وجد).
• وصف لمضادات التخثر (الوارفارين).
• مدرات البول (فوروسيميد ، لازيكس ، إلخ).
• النترات (عند وجود قصور مزمن في الصمام).
• حاصرات بيتا.

يعتمد اختيار الجراحة على شدة حالة المريض. للتخفيف من الحالة ، قم بما يلي:

• بضع صوار التاجي المغلق أو المفتوح (فصل وريقات الصمام وتنظيفها من التكلسات والجلطات الدموية أثناء العملية) ؛
• استبدال الصمام التاجي
• رأب الصمام بالبالون عن طريق الجلد.

يتم إجراء رأب البالون للمرضى الذين تكون وريقات الصمامات مرنة ومتحركة بدرجة كافية. يتم إدخال القسطرة عبر الوريد الفخذي في الحاجز الأذيني. يتم تركيب بالون في موقع تضيق الفوهة وتضخمها. بفضل هذا الإجراء ، يتم تقليل التضيق. تسمح لك العملية بتأخير استبدال الصمام. إن مخاطر الجراحة التجميلية بالبالون ضئيلة ، مما يسمح بإجراء العملية من قبل النساء اللائي يتوقعن ولادة طفل.

إذا كان المريض يعاني من درجة شديدة من التكلس ، والتغيرات الواضحة في الصمام ، فيجب إجراء جراحة استبدال الصمام. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العمليات الروماتيزمية في القلب ستؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى عواقب وخيمة. الأدوية توفر راحة مؤقتة فقط. بعد استبدال الصمام ، من المهم العلاج بمضادات التخثر (الوارفارين) تحت سيطرة تخثر الدم. مع العلاج غير الكافي بعد الأطراف الصناعية ، هناك خطر الإصابة بالجلطات الدموية.

لا يستطيع الأطباء التنبؤ بالوقت الدقيق لتطور التضيق. مع الوقاية الناجحة من الحمى الروماتيزمية وبضع الصوار ، يمكن للمرضى أن يعيشوا لفترة طويلة دون علامات تضيق الصمام.

مرض الصمام الأورطي الروماتيزمي

نادرًا ما تؤدي أمراض القلب الروماتيزمية إلى تضيق الأبهر. نادرًا ما يتم عزل مثل هذا المرض. في معظم الحالات ، يتم الكشف عن آفة مشتركة في الصمامات. يؤدي تلف المنشورات إلى التليف والصلابة والتضيق الشديد.

مع نوبات الروماتيزم ، يتطور التهاب الصمامات (التهاب الصمامات). هذا يؤدي إلى لصق حواف وريقات الصمام ، وتندب ، وتثخين وتقصير الوريقات. نتيجة لذلك ، يصبح الصمام ثلاثي الشرف الطبيعي متكدسًا مع فتحة صغيرة.

يتكيف المرضى مع التغيرات المرضية بسبب العمليات المزمنة. يحافظ تضخم عضلة القلب على النتاج القلبي لفترة طويلة دون ظهور الأعراض وتوسع الصمام. يتميز المرض بفترة طويلة بدون أعراض. قد يشكو المريض من نوبات الذبحة الصدرية بعد بذل مجهود.

يمكن أن يؤدي التهاب الصمام الروماتيزمي إلى ترهل النشرة. نتيجة التدلي ، يتم إلقاء الدم من الشريان الأورطي في البطين الأيسر. يصاب المريض بقصور في القلب. يحدث الإرهاق التام للقلب بعد 15 عامًا من ظهور المرض.

يؤدي تطور علم الأمراض إلى ضيق في التنفس ، ودوخة ، واختناق في وضعية الاستلقاء (orthopnea). أثناء الفحص ، يكشف الطبيب عن نبضة من حشو صغير ، وانتهاك لأصوات القلب ، ونفخة انقباضية خشنة ناتجة عن خروج الشريان الأورطي. بالإضافة إلى ذلك ، يصف الطبيب تخطيط صدى القلب.

يشمل العلاج:

• الوقاية من التهاب الشغاف المعدي.
• الوقاية من النوبات الروماتيزمية.
• تغيير نمط الحياة؛
• تصحيح النشاط البدني.

للتخفيف من نوبات الذبحة الصدرية ، يتم وصف نترات طويلة المفعول للمرضى. يشمل العلاج تعيين جليكوسيدات القلب ومدرات البول. تفاقم المرض يؤدي إلى تفاقم الإنذار ، لذلك يُنصح باستبدال الصمام في المرضى الذين يعانون من تضيق الصمامات المتقدمة ، لأن العلاج الدوائي لا يحسن الحالة.

وقاية

يتم منع أمراض الروماتيزم المزمنة العلاج في الوقت المناسبالتهاب الحنجرة والتهاب البلعوم الناجم عن العقديات الحالة للدم أ. يتم علاج الأمراض بمضادات حيوية من البنسلين أو الاريثروميسين في حالة الحساسية للبنسلين.

الوقاية الثانوية لمنع النوبات الروماتيزمية والحمى. يتم وصف المضادات الحيوية للمرضى على أساس فردي. يستمر المرضى الذين تظهر عليهم علامات التهاب القلب في تلقي دورة من المضادات الحيوية لمدة عشر سنوات بعد الإصابة بنوبة روماتيزمية. وتجدر الإشارة إلى أن إهمال الوقاية الأولية يؤدي إلى خطر الإصابة بعيوب ما بعد الروماتيزم. يساعد العلاج المحافظ للعيوب على إبطاء تقدم علم الأمراض ويزيد من بقاء المرضى على قيد الحياة.

علامات ودرجات وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي

ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو مرض يُلاحظ فيه ارتفاع مستمر في ضغط الدم في قاع الأوعية الدموية للشريان. يعتبر هذا المرض تقدميًا ويؤدي في النهاية إلى وفاة الشخص. تتجلى أعراض ارتفاع ضغط الدم الرئوي اعتمادًا على شدة المرض. من المهم جدًا تحديده في الوقت المناسب وبدء العلاج في الوقت المناسب.

• الأسباب
• تصنيف
• ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي
• ارتفاع ضغط الدم الثانوي
• أعراض
• التشخيص
• علاج
• الآثار
• وقاية

يوجد هذا المرض أحيانًا عند الأطفال. في ارتفاع ضغط الدم الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة ، لا توجد دورة رئوية للحفاظ على أو تقليل مقاومة الأوعية الدموية الرئوية عند الولادة. عادة ما يتم ملاحظة هذه الحالة في الأطفال بعد الولادة أو الخدج.

الأسباب

هناك الكثير من الأسباب وعوامل الخطر التي تؤدي إلى المرض. الأمراض الرئيسية التي تتطور بسببها المتلازمة هي أمراض الرئة. غالبًا ما تكون أمراضًا قصبية رئوية ، حيث يتم إزعاج بنية أنسجة الرئة ويحدث نقص الأكسجة السنخية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتطور المرض على خلفية أمراض أخرى في الجهاز الرئوي:

• توسع القصبات. يعتبر العرض الرئيسي لهذا المرض هو تكوين تجاويف في الجزء السفلي من الرئتين والتقيؤ.
• التهاب الشعب الهوائية المزمن الانسدادي. في هذه الحالة ، تتغير أنسجة الرئة تدريجيًا وتُغلَق الممرات الهوائية.
• تليف أنسجة الرئة. تتميز هذه الحالة بتغير في أنسجة الرئة عندما يحل النسيج الضام محل الخلايا الطبيعية.

الرئة الطبيعية مع توسع القصبات

يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي أيضًا بسبب أمراض القلب. من بينها ، تعلق أهمية على التشوهات الخلقية ، مثل القناة الشريانية السالكة ، وعيوب الحاجز ، والثقبة البيضوية الواضحة. قد يكون الشرط الأساسي هو الأمراض التي تضعف فيها وظيفة عضلة القلب ، مما يساهم في ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. وتشمل هذه الأمراض اعتلال عضلة القلب ومرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم.

هناك عدة طرق يتطور بها ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي:

1. نقص الأكسجة السنخي هو السبب الرئيسي لتطور المرض. مع ذلك ، تتلقى الحويصلات الهوائية كمية غير كافية من الأكسجين. لوحظ هذا مع التهوية الرئوية غير المتكافئة ، والتي تزداد تدريجياً. إذا دخلت كمية قليلة من الأكسجين إلى أنسجة الرئة ، فإن الأوعية الدموية في الجهاز الرئوي تضيق.
2. التغييرات في بنية أنسجة الرئة عندما ينمو النسيج الضام.
3. زيادة في عدد كريات الدم الحمراء. هذه الحالة ناتجة عن نقص الأكسجة المستمر وعدم انتظام دقات القلب. تظهر Microthrombi نتيجة للتشنج الوعائي وزيادة التصاق خلايا الدم. أنها تسد تجويف الأوعية الرئوية.

يتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي عند الأطفال لأسباب غير معروفة. أظهر تشخيص الأطفال أن أساس المرض هو عدم الاستقرار العصبي ، والاستعداد الوراثي ، وعلم أمراض نظام التوازن وتلف أوعية الدورة الدموية الرئوية ذات طبيعة المناعة الذاتية.

قد تساهم عدة عوامل أخرى في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي. قد يكون استقبال البعض أدويةالتي تؤثر على أنسجة الرئة: مضادات الاكتئاب ، الكوكايين ، الأمفيتامينات ، anorexigens. يمكن أن تؤثر السموم أيضًا على تطور المرض. وتشمل هذه السموم من أصل بيولوجي. هناك عوامل ديموغرافية وطبية معينة يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. وتشمل هذه الحمل والجنس الأنثوي وارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يساعد تشمع الكبد ، وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، واضطرابات الدم ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، والاضطرابات الوراثية ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، والأمراض النادرة الأخرى في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي. يمكن أن يحدث التأثير عن طريق ضغط الأوعية الرئوية بواسطة الورم ، وعواقب السمنة وتشوه الصدر ، وكذلك التسلق في المرتفعات.

تصنيف

هناك نوعان من أشكال المرض الهامة ، الأولية والثانوية.

ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي

مع هذا الشكل ، هناك زيادة مستمرة في الضغط في الشريان ، ولكن ليس على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي. لا يوجد أمراض صدرية الحجاب الحاجز. يعتبر هذا النوع من المرض وراثيًا. عادة ما ينتقل بشكل وراثي متنحي. يحدث التطور أحيانًا وفقًا للنوع السائد.

قد يكون الشرط الأساسي لتطوير هذا النموذج هو التجميع القوي لنشاط الصفائح الدموية. هذا يؤدي إلى حقيقة أن عددًا كبيرًا من الأوعية الصغيرة الموجودة في الدورة الدموية الرئوي مسدودة بجلطات الدم. وبسبب هذا ، هناك زيادة حادة في نظام الضغط داخل الأوعية الدموية ، الذي يعمل على جدران شريان الرئتين. من أجل التعامل مع هذا ودفع الكمية المناسبة من الدم أكثر ، يزداد الجزء العضلي من جدار الشرايين. هذه هي الطريقة التي يتطور بها تضخمها التعويضي.

قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي على خلفية التليف الرئوي المركز. وهذا يؤدي إلى تضييق تجويفه وزيادة ضغط الدم. نتيجة لذلك ، وأيضًا بسبب عدم قدرة الأوعية الرئوية السليمة على دعم حركة الدم مع ارتفاع الضغط أو عدم قدرة الأوعية المتغيرة على الحفاظ على حركة الدم بالضغط الطبيعي ، تتطور آلية تعويضية. يعتمد على ظهور الطرق الالتفافية ، وهي تحويلات شريانية وريدية مفتوحة. يحاول الجسم خفض مستويات ضغط الدم المرتفع عن طريق نقل الدم من خلالها. ومع ذلك ، فإن جدار عضلات الشرايين ضعيف أيضًا ، لذلك تفشل التحويلات بسرعة. هذا يشكل مناطق تزيد أيضًا من قيمة الضغط. تعمل التحويلات على تعطيل تدفق الدم السليم ، مما يؤدي إلى تعطيل أكسجة الدم وإمداد الأنسجة بالأكسجين. على الرغم من معرفة كل هذه العوامل ، لا يزال ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي غير مفهوم جيدًا.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي

يختلف مسار هذا النوع من المرض قليلاً. وهو ناتج عن العديد من الأمراض - حالات نقص الأكسجين وعيوب القلب الخلقية وما إلى ذلك. أمراض القلب التي تساهم في تطوير شكل ثانوي:

• الأمراض التي تسبب قصور في وظيفة LV. تشمل الأمراض التي تعد السبب الجذري لارتفاع ضغط الدم والأمراض المصاحبة لهذه المجموعة: تلف عضلة القلب الإقفاري وعيوب الصمام الأبهري وتلف عضلة القلب وتلف عضلة القلب في البطين الأيسر.
• الأمراض التي تؤدي إلى زيادة الضغط في غرفة الأذين اليسرى: التشوهات التنموية ، الآفات الورمية في الأذين والتضيق التاجي.

يمكن تقسيم تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى قسمين:

• آليات وظيفية. تطورهم يرجع إلى انتهاك طبيعي و / أو تشكيل ميزات مرضية وظيفية جديدة. يهدف العلاج الدوائي تحديدًا إلى تصحيحها والقضاء عليها. تشمل الروابط الوظيفية زيادة حجم الدم في الدقيقة ، وزيادة لزوجة الدم ، وردود فعل سافيتسكي المرضية ، وتأثير الالتهابات القصبية الرئوية المتكررة وتأثير العناصر النشطة بيولوجيًا على الشريان.
• الآليات التشريحية. ويسبق حدوثها عيوب تشريحية معينة في الشريان الرئوي أو نظام الدورة الدموية الرئوية. العلاج الطبي في هذه الحالة لا يجلب عمليا أي فائدة. يمكن تصحيح بعض العيوب بالجراحة.

اعتمادًا على شدة ارتفاع ضغط الدم ، هناك أربع درجات.

1. ارتفاع ضغط الدم الرئوي 1 درجة. يستمر هذا النموذج دون الإخلال بنشاط المستوى المادي. التمارين الرياضية العادية لا تسبب ضيق في التنفس أو دوار أو ضعف أو ألم في الصدر.
2. 2 درجة. المرض يسبب ضعف طفيف في النشاط. يصاحب التمرين المعتاد ضيق في التنفس وضعف وألم في الصدر ودوخة. في حالة الراحة ، لا توجد مثل هذه الأعراض.
3. يتميز الصف 3 بضعف كبير في النشاط البدني. يتسبب النشاط البدني الخفيف في ضيق التنفس والأعراض الأخرى المذكورة أعلاه.
4. 4 درجة مصحوبة بالعلامات المذكورة عند أدنى حمولة وعند الراحة.

هناك نوعان آخران من المرض:

1. ارتفاع ضغط الدم المزمن الناتج عن الانصمام الخثاري. يتطور بسرعة نتيجة الجلطات الدموية في الجذع والفروع الكبيرة للشريان. السمات المميزة هي البداية الحادة ، والتقدم السريع ، وتطور قصور البنكرياس ، ونقص الأكسجة ، وانخفاض ضغط الدم.
2. ارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب آليات غير واضحة. تشمل الأسباب المشتبه بها الساركويد والأورام والتهاب المنصف الليفي.

اعتمادًا على الضغط ، يتم تمييز ثلاثة أنواع أخرى من الأمراض:

1. شكل خفيف ، عندما يكون الضغط من 25 إلى 36 مم زئبق ؛
2. ارتفاع ضغط الدم الرئوي المعتدل ، الضغط من 35 إلى 45 ملم زئبق ؛
3. شكل شديد مع ضغط يزيد عن 45 مم زئبق.

أعراض

يمكن أن يستمر المرض دون أعراض في مرحلة التعويض. في هذا الصدد ، يتم اكتشافه غالبًا عندما يبدأ الشكل الحاد في التطور. تُلاحظ المظاهر الأولية عندما يزداد الضغط في نظام الشريان الرئوي مرتين أو أكثر مقارنةً بالقاعدة. مع تطور المرض تظهر أعراض مثل فقدان الوزن وضيق التنفس والتعب وبحة في الصوت والسعال والخفقان. لا يمكن للمرء أن يفسرها. في مرحلة مبكرة من المرض ، قد يحدث الإغماء بسبب نقص الأكسجة الدماغي الحاد واضطرابات ضربات القلب ، وكذلك الدوخة.

نظرًا لأن علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي ليست محددة ، فمن الصعب إجراء تشخيص دقيق بناءً على الشكاوى الذاتية. لذلك ، من المهم جدًا إجراء تشخيص شامل والاهتمام بجميع الأعراض التي تشير بطريقة ما إلى وجود مشاكل في الشريان الرئوي أو أنظمة أخرى في الجسم ، وهو فشل يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بارتفاع ضغط الدم.

التشخيص

نظرًا لأن المرض ذي الطبيعة الثانوية هو أحد مضاعفات الأمراض الأخرى ، فمن المهم تحديد المرض الأساسي أثناء التشخيص. هذا ممكن بفضل التدابير التالية:

• فحص التاريخ الطبي. يتضمن ذلك جمع المعلومات حول وقت بدء ضيق التنفس ، ألم صدروغيرها من الأعراض التي يرتبط بها المريض بنفسه مثل هذه الحالات وكيف تم علاجها.
• تحليل نمط الحياة. هذه معلومات عن عادات المريض السيئة ، والأمراض المماثلة في الأقارب ، وظروف العمل والمعيشة ، ووجود خلقي الظروف المرضيةوالعمليات المنقولة.
• الفحص البصري للمريض. يجب على الطبيب الانتباه إلى وجود علامات خارجية مثل الجلد الأزرق ، والتغيرات في شكل الأصابع ، وتضخم الكبد ، وتورم الأطراف السفلية ، ونبض أوردة العنق. يتم تسمع الرئتين والقلب أيضًا بمنظار صوتي.
• تخطيط كهربية القلب. يسمح لك برؤية علامات تضخم القلب الأيمن.
• تساعد الأشعة السينية لأعضاء الصدر في الكشف عن زيادة حجم القلب.
• الموجات فوق الصوتية للقلب. يساعد في تقدير حجم القلب وتحديد الضغط بشكل غير مباشر في شرايين الرئتين.
• قسطرة الشريان. باستخدام هذه الطريقة ، يمكنك تحديد الضغط فيه.

ستساعد هذه البيانات في تحديد ما إذا كان ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي في البشر أم ثانويًا ، وأساليب العلاج والتشخيص. من أجل تحديد فئة المرض ونوعه ، بالإضافة إلى تقييم تحمل التمرين ، يتم إجراء قياس التنفس وفحص الصدر بالأشعة المقطعية وتقييم سعة الرئة المنتشرة والموجات فوق الصوتية للبطن وفحص الدم وما إلى ذلك.

علاج

يعتمد علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي على عدة طرق.

1. لا العلاج من الإدمان. يتضمن شرب ما لا يزيد عن 1.5 لتر من السوائل يوميًا ، بالإضافة إلى تقليل كمية ملح الطعام المستهلكة. يعتبر العلاج بالأكسجين فعالاً حيث يساعد في القضاء على الحماض واستعادة وظائف الجهاز العصبي. النظام المركزي. من المهم للمرضى تجنب المواقف التي تسبب ضيق التنفس وأعراض أخرى ، لذا فإن تجنب المجهود البدني هو توصية جيدة.
2. العلاج الدوائي: مدرات البول ، مضادات الكالسيوم ، النترات ، مثبطات إيسوالعوامل المضادة للصفيحات والمضادات الحيوية والبروستاجلاندين وما إلى ذلك.
3. العلاج الجراحي لارتفاع ضغط الدم الرئوي: استئصال الخثرة ، فغر الحاجز الأذيني.
4. الطرق الشعبية. العلاج البديللا يمكن استخدامه إلا بناءً على نصيحة الطبيب.

الآثار

المضاعفات المتكررة للمرض هي قصور القلب في البنكرياس. يرافقه انتهاك لإيقاع القلب ، والذي يتجلى في الرجفان الأذيني. بالنسبة للمراحل الشديدة من ارتفاع ضغط الدم ، فإن تطور تجلط الشرايين في الرئتين هو سمة مميزة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم في مجرى الدم في الأوعية ، والتي تتجلى في نوبات الوذمة الرئوية. أخطر مضاعفات ارتفاع ضغط الدم هي الوفاة ، والتي تحدث عادة بسبب تطور الجلطات الدموية الشريانية أو الفشل القلبي الرئوي.

في المرحلة الشديدة من المرض ، يمكن أن يحدث تجلط في الشرايين في الرئتين.

من أجل تجنب مثل هذه المضاعفات ، من الضروري البدء في علاج المرض في أقرب وقت ممكن. لذلك ، في العلامات الأولى ، تحتاج إلى الإسراع بالطبيب والخضوع لفحص كامل. في عملية العلاج يجب اتباع توصيات الطبيب.

وقاية

لمنع هذا المرض الرهيب ، يمكنك استخدام بعض الإجراءات التي تهدف إلى تحسين نوعية الحياة. يجب التخلي عنها عادات سيئةوتجنب الإجهاد النفسي والعاطفي. يجب معالجة أي أمراض على وجه السرعة ، خاصة تلك التي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الاعتناء بنفسك باعتدال ، يمكنك تجنب العديد من الأمراض التي تقلل من متوسط ​​العمر المتوقع. لنتذكر أن صحتنا غالبًا ما تعتمد على أنفسنا!

بترك تعليق ، فإنك تقبل اتفاقية المستخدم

• عدم انتظام ضربات القلب
• تصلب الشرايين
• توسع الأوردة
• دوالي الخصية
• البواسير
• ارتفاع ضغط الدم
• انخفاض ضغط الدم
• التشخيص
• خلل التوتر العضلي
• السكتة الدماغية
• نوبة قلبية
• إقفار
• دم
• عمليات
• قلب
• أوعية
• الذبحة الصدرية
• عدم انتظام دقات القلب
• الجلطة والتهاب الوريد الخثاري

• شاي القلب
• ارتفاع ضغط الدم
• سوار الضغط
• حياة طبيعية
• ألابينين
• اسباركام
• ديترالكس

المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان في روزدراف"

كلية الطب

Martynov A.I.، Maichuk E.Yu.، Panchenkova L.A.، Khamidova H.A.،

Yurkova T.E.، Pak L.S.، Zavyalova A.I.

القلب الرئوي المزمن

دليل تعليمي ومنهجي لإجراء الفصول العملية في العلاج بالمستشفى

موسكو 2012

المراجعون: d.m.s. أستاذ قسم حالات الطوارئ في عيادة الأمراض الداخلية في FPPO PMSMU المسمى باسم N.M. سيتشينوفا شيلوف أ.

MD أستاذ قسم العلاج بالمستشفى رقم 2 في المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي MGMSU ، Makoeva L.D.

Maichuk E.Yu.، Martynov A.I.، Panchenkova L.A.، Khamidova Kh.A.، Yurkova T.E.، Pak L.S.، Zavyalova A.I. كتاب مدرسي لطلاب الطب. م: MGMSU، 2012.25 ص.

يفصل دليل التدريب الأفكار الحديثة حول التصنيف ، والصورة السريرية ، ومبادئ التشخيص والعلاج للقلب الرئوي المزمن. يحتوي الدليل على خطة عمل لدرس عملي ، وأسئلة للتحضير للدرس ، وخوارزمية لإثبات التشخيص السريري ؛ يتضمن فصول الاختبار النهائية المصممة للتقييم الذاتي للمعرفة من قبل الطلاب ، بالإضافة إلى المهام الظرفية حول الموضوع.

تم إعداد هذا الكتاب المدرسي وفقًا لمنهج العمل لتخصص "العلاج بالمستشفى" ، والذي تمت الموافقة عليه في عام 2008 في جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان على أساس مناهج نموذجية لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي و المعيار التربوي الحكومي للتعليم المهني العالي في تخصص "060101-الطب العام".

الدليل مخصص لمعلمي وطلاب جامعات الطب ، وكذلك الأطباء المقيمين والمتدربين.

قسم العلاج بالمستشفى №1

(رئيس القسم - dms، الأستاذ Maychuk E.Yu.)

المؤلفون: استاذ د. Maychuk E.Yu ، أكاديمي ، دكتوراه في العلوم الطبية Martynov A.I. ، أستاذ ، دكتور في الطب Panchenkova L.A ، مساعد ، دكتوراه. Khamidova Kh.A ، مساعد ، دكتوراه. Yurkova T.E. ، أستاذ ، دكتور في الطب باك إل إس ، أستاذ مشارك ، مرشح للعلوم الطبية ، Zavyalova A.I.

MGMSU ، 2012

قسم العلاج بالمستشفى №1 ، 2012

التعريف والأسس النظرية للموضوع 4

الخصائص التحفيزية للموضوع 14

خطوات البحث التشخيصي 15

المهام السريرية 18

عناصر الاختبار 23

الأدب 28

التعريف والأسئلة النظرية للموضوع

القلب الرئوي المزمن (CHLS)- تضخم البطين الأيمن و / أو توسع في تركيبة مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الذي يحدث على خلفية أمراض مختلفة تعطل بنية و / أو وظيفة الرئتين ، باستثناء الحالات التي تكون فيها التغيرات في الرئتين هي نفسها نتيجة لآفة أولية من القلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية والأوعية الدموية الرئيسية.

المسببات

وفقًا للتصنيف المسبب للمرض الذي طورته لجنة منظمة الصحة العالمية (1961) ، هناك 3 مجموعات من العمليات المرضية التي تؤدي إلى تكوين CLS:

الأمراض التي تؤدي إلى انتهاك أولي لمرور الهواء في القصبات والحويصلات الهوائية (مرض الانسداد الرئوي المزمن ، والربو القصبي ، وانتفاخ الرئة ، وتوسع القصبات ، والسل الرئوي ، والسحار السيليسي ، والتليف الرئوي ، والورم الحبيبي الرئوي من مسببات مختلفة ، واستئصال الرئة ، وغيرها) ؛

الأمراض التي تؤدي إلى تقييد حركة الصدر (تقوس العمود الفقري ، والسمنة ، والتليف الجنبي ، وتعظم المفاصل الساحلية ، وعواقب رأب الصدر ، والوهن العضلي الوبيل ، وما إلى ذلك) ؛

الأمراض المصحوبة بتلف الأوعية الرئوية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، التهاب الأوعية الدموية في الأمراض الجهازية ، الانسداد الرئوي المتكرر).

السبب الرئيسي هو مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) ، والذي يمثل 70-80 ٪ من جميع حالات CPS.

تصنيف القلب الرئوي المزمن:

مستوى التعويض:

تعويض

لا تعويضي.

أصل:

نشأة الأوعية الدموية

نشأة القصبات الهوائية.

نشأة الصدري الحاجز.

أمراض القلب الرئوي المزمن

هناك ثلاث مراحل في تطوير HLS:

ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية.

تضخم البطين الأيمن

فشل القلب البطين الأيمن.

في قلب التسبب في CLS هو تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الآليات الممرضة الرئيسية:

أمراض الرئة وتلف الصدر والعمود الفقري والحجاب الحاجز. مخالفات التهوية وآليات التنفس. انتهاك للتوصيل القصبي (انسداد). تصغير سطح الجهاز التنفسي (تقييد).

تضيق الأوعية المعمم بنقص التأكسج بسبب نقص التهوية السنخية (منعكس أويلر- ليلستراند المعمم) ، أي تحدث زيادة معممة في نبرة الأوعية الرئوية الصغيرة ويتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي.

تأثير ارتفاع ضغط الدم للعوامل الخلطية (الليكوترين ، PgF 2 α ، الثرموبوكسان ، السيروتونين ، حمض اللاكتيك).

الحد من السرير الوعائي والتغيرات المتصلبة والتصلب العصيدي في فروع الشريان الرئوي والجذع الرئوي.

زيادة لزوجة الدم بسبب كثرة الكريات الحمر ، والتي تتطور استجابة لنقص الأكسجة المزمن.

تطوير مفاغرة القصبات الهوائية.

زيادة الضغط داخل السنخ في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

تسود التفاعلات التكيفية التعويضية في المراحل المبكرة من تكوين HLS ، ومع ذلك ، تؤدي الزيادة المطولة في الضغط في الشريان الرئوي إلى تضخم بمرور الوقت ، مع التفاقم المتكرر للعدوى القصبية الرئوية ، وزيادة الانسداد - للتوسع وفشل البطين الأيمن.

الصورة السريرية

تتضمن الصورة السريرية الأعراض:

المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور CHLS ؛

توقف التنفس؛

فشل القلب (البطين الأيمن).

شكاوي

ضيق في التنفس يتفاقم بسبب المجهود. على عكس المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر مع القلب الرئوي اللا تعويضي ، فإن وضع الجسم لا يؤثر على درجة ضيق التنفس - يمكن للمرضى الاستلقاء بحرية على ظهرهم أو جانبهم. لا يعتبر Orthopnea نموذجيًا بالنسبة لهم ، حيث لا يوجد ركود في الرئتين ، ولا يوجد "انسداد" للدائرة الصغيرة ، كما هو الحال مع قصور القلب الأيسر. يعود سبب ضيق التنفس لفترة طويلة بشكل رئيسي إلى فشل الجهاز التنفسي ، ولا يتأثر باستخدام الجليكوسيدات القلبية ، كما أنه يتناقص مع استخدام موسعات الشعب الهوائية والأكسجين. غالبًا ما لا ترتبط شدة ضيق التنفس (تسرع النفس) بدرجة نقص تأكسج الدم في الشرايين ، لذلك لها قيمة تشخيصية عضوية.

عدم انتظام دقات القلب المستمر.

ألم القلب ، الذي يرتبط تطوره بالاضطرابات الأيضية (نقص الأكسجة ، التأثير السمي المعدي) ، التطور غير الكافي للضمانات ، الضيق المنعكس للشريان التاجي الأيمن (انعكاس الشريان التاجي الرئوي) ، انخفاض في ملء الشرايين التاجية مع زيادة في ضغط نهاية الانبساطي في تجويف البطين الأيمن.

يعد عدم انتظام ضربات القلب أكثر شيوعًا أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، في وجود عدم المعاوضة القلبية الرئوية في المرضى الذين يعانون من ما يصاحب ذلك مرض نقص ترويةأمراض القلب وارتفاع ضغط الدم والسمنة.

ترتبط الأعراض العصبية (ألم الجمجمة ، والدوخة ، والنعاس ، والظلام وازدواج الرؤية ، واضطراب الكلام ، وضعف تركيز الأفكار ، وفقدان الوعي) باضطرابات الدورة الدموية الدماغية.

علامات موضوعية

زراق منتشر "دافئ" (الأطراف البعيدة دافئة بسبب تأثير توسع الأوعية لثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم) ؛

تورم أوردة عنق الرحم بسبب انسداد تدفق الدم إلى الأذين الأيمن (تنتفخ أوردة عنق الرحم عند الزفير فقط ، خاصةً في المرضى الذين يعانون من آفات انسداد الرئة ؛ عند توصيل قصور القلب ، تظل منتفخة عند الشهيق).

سماكة الكتائب الطرفية ("أفخاذ") والمسامير ("نظارات الساعة").

تكون وذمة الأطراف السفلية ، كقاعدة عامة ، أقل وضوحًا ولا تصل إلى نفس الدرجة كما في أمراض القلب الأولية.

تضخم الكبد ، الاستسقاء ، النبض الوريدي الإيجابي ، الأعراض الإيجابية للجسد (أعراض الكبد الوداجي - عند الضغط على حافة الكبد ، يظهر تورم في أوردة الرقبة).

النبض الانقباضي قبل الشرسوفي (بسبب تضخم البطين الأيمن).

يتم تحديد الإيقاع من خلال توسيع بلادة القلب المطلقة والنسبية للحد الأيمن من القلب ؛ صوت قرع على مقبض القص مع مسحة طبلة ، وخلال عملية الخنجري يصبح طبليًا صريحًا أو أصمًا تمامًا.

صمم اصوات القلب.

التأكيد على النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي (مع زيادة الضغط فيه بأكثر من مرتين).

زيادة النفخة الانقباضية فوق عملية الخنجري أو على يسار القص مع تطور قصور نسبي في الصمام.

تشخيص القلب الرئوي المزمن

بيانات المختبر

في فحص الدم السريري للمرضى الذين يعانون من CLS ، يتم تحديد كثرة الكريات الحمر ، ارتفاع الهيماتوكريت ، وتباطؤ في ESR.

في التحليل الكيميائي للدم مع تطور المعاوضة وفقًا لنوع البطين الأيمن ، من الممكن زيادة النيتروجين المتبقي ، والبيليروبين ، ونقص ألبومين الدم ، وفرط غلوبولين الدم.

علامات الأشعة السينية

الظل الطبيعي أو المتضخم للقلب في الإسقاط الجانبي

زيادة نسبية في قوس البنكرياس في الموضع المائل الأيسر (الثاني).

تمدد الجذع المشترك للشريان الرئوي في الموضع المائل الأيمن (الأول).

تمدد الفرع الرئيسي للشريان الرئوي بأكثر من 15 مم في الإسقاط الجانبي.

زيادة في الفرق بين عرض ظل الفروع القطعية وتحت الجزئية للشريان الرئوي.

خطوط كيرلي (كيرلي) - سواد أفقي ضيق فوق الجيب الضلعي. يُعتقد أنها تنشأ بسبب توسع الأوعية اللمفاوية عند سماكة الشقوق بين الفصوص. في وجود خط كيرلي يتجاوز الضغط الشعري الرئوي 20 مم زئبق. فن. (عادي - 5-7 ملم زئبق).

علامات تخطيط القلب

لاحظ علامات التضخم والحمل الزائد للقلب الأيمن.

العلامات المباشرة للتضخم:

موجة R في V1 أكثر من 7 مم ؛

نسبة R / S في V1 أكبر من 1 ؛

الانحراف الخاص V1 - 0.03 - 0.05 ثانية ؛

شكل qR في V1 ؛

حصار غير كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أكثر من 10 مم ؛

حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أكثر من 15 مم ؛

صورة الحمل الزائد البطين الأيمن في V1 - V2.

علامات تضخم غير مباشرة:

يؤدي الصدر:

موجة R في V5 أقل من 5 مم ؛

موجة S في V5 أكثر من 7 مم ؛

نسبة R / S في V5 أقل من 1 ؛

موجة S في V1 أقل من 2 مم ؛

حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أقل من 15 مم ؛

حصار غير كامل للساق اليمنى من حزمة His ، إذا كانت R أقل من 10 مم ؛

يؤدي القياسية:

P-pulmonale في خيوط ECG القياسية II و III ؛

انحراف EOS إلى اليمين ؛

اكتب S1 ، S2 ، S3.

ميزات تخطيط صدى القلب

تضخم البطين الأيمن (سمك جداره الأمامي يتجاوز 0.5 سم).

توسع القلب الأيمن (الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيمن أكثر من 2.5 سم).

حركة متناقضة للحاجز بين البطينين في الانبساط نحو الأقسام اليسرى.

البطين الأيمن على شكل "D".

قلس ثلاثي الشرفات.

عادة ما يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي ، الذي يحدده تخطيط صدى القلب ، 26-30 ملم زئبق. هناك درجات من ارتفاع ضغط الدم الرئوي:

أنا - 31-50 مم زئبق ؛

II - 51-75 مم زئبق ؛

III - 75 ملم زئبق. فن. وأعلى.

علاج القلب الرئوي المزمن

المبادئ الأساسية لعلاج مرضى CHLS:

الوقاية والعلاج من أمراض الرئة الأساسية.

الإدارة الطبية لارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد الناتج عن الأدوية في ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى تدهور وظيفة تبادل الغازات في الرئتين وزيادة تحويل الدم الوريدي ، نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم الرئوي المعتدل لدى مرضى CPS هو آلية تعويضية لخلل التهوية والتروية .

علاج فشل البطين الأيمن.

الهدف الرئيسي من علاج المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة هو تحسين معايير نقل الأكسجين لتقليل مستوى نقص الأكسجة في الدم وتحسين القدرة الانقباضية لعضلة القلب في القلب الأيمن ، والتي يتم تحقيقها عن طريق الحد من المقاومة وتضيق الأوعية الدموية. الأوعية الرئوية.

العلاج والوقايةالمرض الأساسي ، على سبيل المثال ، مضادات الكولين ، موسعات الشعب الهوائية - الأدوية المضادة للكولين (atrovent ، berodual) ، انتقائية β2 - مضادات (berotek ، سالبوتومول) ، ميثيل زانثين ، mucolytics. مع تفاقم العملية - الأدوية المضادة للبكتيريا ، إذا لزم الأمر - الكورتيكوستيرويدات.

في جميع مراحل مسار HLS طريقة العلاج الممرضةيستخدم العلاج بالأكسجين طويل الأمد - استنشاق هواء غني بالأكسجين (30-40٪ أكسجين) من خلال قسطرة أنفية. معدل تدفق الأكسجين 2-3 لتر في الدقيقة عند الراحة و 5 لتر في الدقيقة أثناء التمرين. معايير تعيين العلاج بالأكسجين طويل الأمد: PAO2 أقل من 55 ملم زئبق. وتشبع الأكسجين (تشبع كرات الدم الحمراء بالأكسجين ، SAO2) أقل من 90٪. يجب وصف الأوكسجين على المدى الطويل في أقرب وقت ممكن من أجل تصحيح اضطرابات غازات الدم وتقليل نقص تأكسج الدم الشرياني والوقاية من اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، مما يسمح بإيقاف تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعادة تشكيل الأوعية الرئوية ، وزيادة البقاء على قيد الحياة وتحسين جودة حياة المرضى.

مضادات الكالسيومتسبب تمدد الأوعية الدموية للدوائر الصغيرة والكبيرة للدورة الدموية ، وبالتالي يشار إليها باسم موسعات الأوعية الدموية المباشرة. تكتيكات وصف مضادات الكالسيوم: يبدأ العلاج بجرعات صغيرة من الدواء ، ويزيد الجرعة اليومية تدريجياً ، ويصل إلى الحد الأقصى المسموح به ؛ وصف نيفيديبين - 20-40 مجم / يوم ، أدالات - 30 مجم / يوم ، ديلتيازيم من 30-60 مجم / يوم إلى 120-180 مجم / يوم ، إسراءدين - 2.5 5.0 مجم / يوم ، فيراباميل - من 80 إلى 120 - 240 مجم / يوم ، إلخ. تتراوح مدة العلاج من 3 - 4 أسابيع إلى 3 - 12 شهرًا. يتم اختيار جرعة الدواء مع مراعاة مستوى الضغط في الشريان الرئوي والنهج المتمايز للآثار الجانبية التي تحدث عند وصف مضادات الكالسيوم. لا ينبغي توقع تأثير فوري عند وصف مضادات الكالسيوم.

النتراتتسبب توسع شرايين الدورة الدموية الرئوية. تقليل الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب توسع القلب ، وتقليل الحمل اللاحق على البطين الأيمن بسبب انخفاض تضيق الأوعية الدموية في LA بنقص التأكسج ؛ تقليل الضغط في الأذين الأيسر ، وتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد الشعيرات الدموية عن طريق تقليل ضغط نهاية الانبساطي في البطين الأيسر. متوسط ​​الجرعة العلاجية: نيتروسوربيد - 20 مجم مرتين في اليوم.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين)تحسن بشكل كبير من بقاء وتوقعات الحياة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، لأن نتيجة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض في التوتر الشرياني والوريدي ، وانخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب ، انخفاض في الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي والأذين الأيمن ، وزيادة في النتاج القلبي. يوصف كابتوبريل (كابوتين) بجرعة يومية 75-100 مجم ، راميبريل - 2.5-5 مجم / يوم ، إلخ ، وتعتمد الجرعة على المستوى الأولي لضغط الدم. مع التطور آثار جانبيةأو عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمكن وصف مضادات مستقبلات AT II (اللوسارتان ، فالسارتان ، إلخ).

البروستاجلاندين- مجموعة من الأدوية التي يمكن أن تنجح في تقليل الضغط في الشريان الرئوي بأقل تأثير على تدفق الدم الجهازي. الحد من استخدامها هو مدة الإعطاء في الوريد ، حيث أن البروستاغلاندين E1 له عمر نصف قصير. من أجل التسريب طويل الأمد ، يتم استخدام مضخة محمولة خاصة ، متصلة بقسطرة هيكمان ، والتي يتم وضعها في الوريد الوداجي أو تحت الترقوة. تتراوح جرعة الدواء من 5 نانوغرام / كيلوغرام في الدقيقة إلى 100 نانوغرام / كيلوغرام في الدقيقة.

أكسيد النيتريكيعمل بشكل مشابه لعامل الاسترخاء البطاني. مع استنشاق الدورة باستخدام NO في المرضى الذين يعانون من CLS ، لوحظ انخفاض في الضغط في الشريان الرئوي ، وزيادة في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، وانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. ومع ذلك ، لا ينبغي لأحد أن ينسى التأثير السام لأكسيد النيتروجين على جسم الإنسان ، والذي يتطلب الالتزام بنظام الجرعات الواضح.

بروستاسيكلين(أو التناظرية - iloprost) يستخدم كموسع للأوعية.

مدرات البولالموصوفة لظهور الوذمة ، والجمع بينها مع تقييد تناول السوائل والملح (فوروسيميد ، لازيكس ، مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم - تريامتيرين ، الأدوية المركبة). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مدرات البول يمكن أن تسبب جفاف الغشاء المخاطي للشعب الهوائية ، وتقلل من مؤشر الغشاء المخاطي في الرئتين وتزيد من سوء الخواص الريولوجية للدم. في المراحل الأولى من تطور CLS مع احتباس السوائل في الجسم بسبب فرط الألدوستيرونية ، بسبب التأثير المحفز لفرط ثنائي أكسيد الكربون على المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية ، يُنصح باستخدام مضادات الألدوستيرون المعزولة (veroshpiron - 50-100 in في الصباح يوميًا أو كل يومين).

مسألة مدى ملاءمة التطبيق جليكوسيدات القلبفي علاج مرضى CHLS لا يزال مثيرًا للجدل. من المعتقد أن جليكوسيدات القلب ، التي لها تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي ، تؤدي إلى إفراغ كامل للبطينين ، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. ومع ذلك ، في هذه الفئة من المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب المصاحبة ، لا تزيد جليكوسيدات القلب من معايير الدورة الدموية. على خلفية تناول جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة ، يتم ملاحظة أعراض تسمم الديجيتال في كثير من الأحيان.

يعد تصحيح الاضطرابات الدموية أحد المكونات المهمة في العلاج.

استعمال مضادات التخثرلعلاج والوقاية من تجلط الدم ومضاعفات الانسداد التجلطي. في المستشفى ، يستخدم الهيبارين بشكل أساسي بجرعة يومية من 5000 - 20000 وحدة دولية تحت الجلد تحت سيطرة المعلمات المختبرية (وقت تخثر الدم ، وقت التخثر الجزئي المنشط). من بين مضادات التخثر الفموية ، يتم إعطاء الأفضلية للوارفارين ، الذي يتم وصفه بجرعة محددة بشكل فردي تحت سيطرة INR.

العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، الدقات) ، تستخدم أيضًا العلاج بالأدوية.

ينبغي أن تهدف التدابير الوقائية إلى مراعاة نظام العمل والراحة. من الضروري الإقلاع التام عن التدخين (بما في ذلك التدخين السلبي) وتجنب انخفاض حرارة الجسم والوقاية من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة.

تنبؤ بالمناخ

تتراوح مدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي (من بدايته حتى الوفاة) ما يقرب من 8 إلى 10 سنوات أو أكثر. 30 - 37٪ من المرضى الذين يعانون من قصور في الدورة الدموية و 12.6٪ من جميع المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية يموتون من عدم تعويض HLS.

الخصائص المحفزة للموضوع

المعرفة بالموضوع ضرورية لتكوين مهارات وقدرات الطلاب في تشخيص وعلاج أمراض القلب الرئوي المزمن. لدراسة الموضوع ، من الضروري تكرار أقسام مسار التشريح الطبيعي وعلم وظائف الأعضاء للجهاز التنفسي ، ومسار أمراض الجهاز التنفسي ، والإرشادات الأولية للأمراض الداخلية ، وعلم الأدوية السريري.

الغرض من الدرس:لدراسة المسببات ، والتسبب المرضي ، والمظاهر السريرية ، وطرق التشخيص ، ونهج علاج القلب الرئوي المزمن.

يجب أن يعرف الطالب:

أسئلة للتحضير للدرس:

أ) تعريف مفهوم "القلب الرئوي المزمن".

ب) العوامل المسببة للقلب الرئوي المزمن.

ج) الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لتطور القلب الرئوي المزمن.

د) تصنيف القلب الرئوي المزمن.

هـ) التشخيص المخبري والأدوات للقلب الرئوي المزمن.

هـ) الأساليب الحديثة في علاج القلب الرئوي المزمن

هذا الملف مأخوذ من مجموعة Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

بريد الالكتروني: [بريد إلكتروني محمي]

أو [بريد إلكتروني محمي]

أو [بريد إلكتروني محمي]

FidoNet 2:5030/434 أندريه نوفيكوف

نكتب المقالات حسب الطلب - البريد الإلكتروني: [بريد إلكتروني محمي]

Medinfo لديها أكبر مجموعة روسية من الطب

المقالات وتاريخ الحالة والأدب والدروس والاختبارات.

قم بزيارة http://www.doktor.ru - الخادم الطبي الروسي للجميع!

محاضرة عن الأمراض الداخلية.

الموضوع: القلب الرئوي.

صلة الموضوع: أمراض الجهاز القصبي الرئوي والصدر لها أهمية كبيرة في هزيمة القلب. هزيمة الجهاز القلبي الوعائي في أمراض الجهاز القصبي الرئوي ، يشير معظم المؤلفين إلى مصطلح cor pulmonale.

يتطور القلب الرئوي المزمن في حوالي 3 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة ، وفي الهيكل العام للوفيات من قصور القلب الاحتقاني ، يمثل القلب الرئوي المزمن 30 ٪ من الحالات.

القلب الرئوي هو تضخم وتوسع أو توسع فقط في البطين الأيمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، نتيجة لأمراض الشعب الهوائية والرئتين ، أو تشوه في الصدر ، أو تلف أولي للشرايين الرئوية. (منظمة الصحة العالمية 1961).

لا ينتمي تضخم البطين الأيمن وتوسعه مع التغيرات نتيجة إصابة القلب الأولية أو التشوهات الخلقية إلى مفهوم القلب الرئوي.

في الآونة الأخيرة ، لاحظ الأطباء أن تضخم وتوسع البطين الأيمن هي بالفعل مظاهر متأخرة للقلب الرئوي ، عندما لم يعد من الممكن علاج هؤلاء المرضى بعقلانية ، لذلك تم اقتراح تعريف جديد للقلب الرئوي:

« القلب الرئويعبارة عن مجموعة معقدة من اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية ، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي ، وتشوهات الصدر ، والآفات الأولية للشرايين الرئوية ، والتي في المرحلة النهائيةيتجلى من خلال تضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية التدريجي.

مسببات القلب الرئوي.

ينتج Cor pulmonale عن أمراض من ثلاث مجموعات:

أمراض القصبات الهوائية والرئتين ، والتي تؤثر بشكل أساسي على مرور الهواء والحويصلات الهوائية. تضم هذه المجموعة ما يقرب من 69 مرضًا. هم سبب القلب الرئوي في 80٪ من الحالات.

التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

تصلب الرئة من أي مسببات

التهاب الرئة

السل ، ليس بمفرده ، كنتيجة لمرحلة ما بعد السل

SLE ، ساركويد بويك ، التهاب الأسناخ الليفي (داخلي وخارجي)

الأمراض التي تصيب بشكل رئيسي الصدر والحجاب الحاجز مع تقييد حركتهم:

تقوس العمود الفقري

إصابات متعددة في الأضلاع

متلازمة بيكويك في السمنة

التهاب الفقرات التصلبي

تقيح الجنبي بعد ذات الجنب

الأمراض التي تصيب الأوعية الرئوية بالدرجة الأولى

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (مرض آيرزا)

الانصمام الرئوي المتكرر (PE)

ضغط الشريان الرئوي من الأوردة (تمدد الأوعية الدموية ، الأورام ، إلخ).

أمراض المجموعتين الثانية والثالثة هي سبب تطور القلب الرئوي في 20٪ من الحالات. هذا هو السبب في أنهم يقولون أنه ، اعتمادًا على العامل المسبب للمرض ، هناك ثلاثة أشكال من القلب الرئوي:

قصبي رئوي

صدري

الأوعية الدموية

معايير القيم التي تميز ديناميكا الدم للدورة الرئوية.

يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل من الضغط الانقباضي في الدوران الجهازي بحوالي خمس مرات.

يُقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي يحدث إذا كان الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أثناء الراحة أكبر من 30 ملم زئبق ، وكان الضغط الانبساطي أكبر من 15 ، وكان متوسط ​​الضغط أكبر من 22 ملم زئبق.

طريقة تطور المرض.

أساس التسبب في القلب الرئوي هو ارتفاع ضغط الدم الرئوي. نظرًا لأن القلب الرئوي يتطور غالبًا في أمراض القصبات الرئوية ، فسنبدأ بهذا. تؤدي جميع الأمراض ، وخاصة التهاب القصبات الهوائية المزمن ، إلى فشل تنفسي (رئوي). القصور الرئوي هو حالة يتم فيها اضطراب غازات الدم الطبيعية.

هذه حالة من الجسم لا يتم فيها الحفاظ على التركيب الغازي الطبيعي للدم ، أو يتحقق الأخير من خلال التشغيل غير الطبيعي لجهاز التنفس الخارجي ، مما يؤدي إلى انخفاض في القدرات الوظيفية للجسم.

هناك ثلاث مراحل من فشل الرئة.

يشكل نقص تأكسج الدم الشرياني أساس التسبب في أمراض القلب المزمنة ، وخاصة في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

كل هذه الأمراض تؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي. سيؤدي نقص تأكسج الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة السنخية في نفس الوقت بسبب تطور التهاب الرئة وانتفاخ الرئة وزيادة الضغط داخل السنخ. في ظل ظروف نقص تأكسج الدم الشرياني ، تتعطل الوظيفة غير التنفسية للرئتين - يبدأ إنتاج المواد الفعالة بيولوجيًا ، والتي ليس لها تأثير تشنج قصبي فحسب ، بل أيضًا تأثير تشنج وعائي. في الوقت نفسه ، عندما يحدث هذا ، يحدث انتهاك لمعماريات الأوعية الدموية في الرئتين - تموت بعض الأوعية ، وبعضها يتمدد ، إلخ. يؤدي نقص تأكسج الدم في الشرايين إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

المرحلة الثانية من التسبب في المرض: سيؤدي نقص الأكسجة في الدم إلى إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية - على وجه الخصوص ، زيادة كمية الدم المنتشر ، كثرة الحمر ، كثرة الكريات ، وزيادة لزوجة الدم. سيؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص تأكسج الدم بطريقة انعكاسية ، بمساعدة منعكس يسمى منعكس أويلر ليستراند. أدى نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج ، وزيادة الضغط داخل الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. يؤدي انتهاك الوظيفة غير التنفسية للرئتين إلى إطلاق السيروتونين والهيستامين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات ، ولكن الأهم من ذلك ، في ظل ظروف الأنسجة ونقص الأكسجة السنخية ، يبدأ النسيج الخلالي في إنتاج المزيد من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. الرئتان هما العضو الرئيسي حيث يتكون هذا الإنزيم. إنه يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. تضيق الأوعية بنقص التأكسج ، فإن إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا في ظل ظروف إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية لن يؤدي فقط إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي ، ولكن إلى زيادة مستمرة فيه (فوق 30 ملم زئبق) ) ، أي لتطوير ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إذا استمرت العمليات أكثر ، إذا لم يتم علاج المرض الأساسي ، فإن جزءًا من الأوعية الدموية في نظام الشريان الرئوي يموت بشكل طبيعي بسبب تصلب الرئة ، ويزداد الضغط بشكل مطرد في الشريان الرئوي. في الوقت نفسه ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي المستمر إلى فتح التحويلات بين الشريان الرئوي والشرايين القصبية ، ويدخل الدم غير المؤكسج إلى الدورة الدموية الجهازية عبر الأوردة القصبية ويساهم أيضًا في زيادة عمل البطين الأيمن.

لذلك ، فإن المرحلة الثالثة هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر ، وتطوير تحويلات وريدية ، مما يعزز عمل البطين الأيمن. البطين الأيمن ليس قوياً في حد ذاته ، وسرعان ما يتطور فيه التضخم مع عناصر التمدد.

المرحلة الرابعة هي تضخم أو توسع البطين الأيمن. يساهم ضمور عضلة القلب في البطين الأيمن وكذلك نقص الأكسجة في الأنسجة.

لذلك ، أدى نقص تأكسج الدم الشرياني إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي وتضخم البطين الأيمن ، إلى توسعها وتطور فشل دوران البطين الأيمن في الغالب.

التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل صدري: في هذا الشكل ، يكون نقص التهوية في الرئتين بسبب تقوس العمود الفقري ، أو تقيح الجنب ، أو تشوهات العمود الفقري ، أو السمنة هو السبب الرئيسي ، حيث يرتفع الحجاب الحاجز. سيؤدي نقص تهوية الرئتين بشكل أساسي إلى نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي ، على عكس النوع الانسدادي الذي يسببه القلب الرئوي المزمن. ومن ثم فإن الآلية هي نفسها - نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي سيؤدي إلى نقص تأكسج الدم الشرياني ، ونقص تأكسج الدم السنخي ، وما إلى ذلك.

يكمن التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل الأوعية الدموية في حقيقة أنه مع تجلط الفروع الرئيسية للشرايين الرئوية ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى أنسجة الرئة بشكل حاد ، لأنه إلى جانب تجلط الفروع الرئيسية ، تضيق المنعكس الودي من الفروع الصغيرة يحدث. بالإضافة إلى ذلك ، في شكل الأوعية الدموية ، ولا سيما في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، يتم تسهيل تطور القلب الرئوي من خلال التغيرات الخلطية الواضحة ، أي زيادة ملحوظة في كمية السيروتونين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات وإطلاق المحولات والأنجيوتنسين- انزيم تحويل.

التسبب في القلب الرئوي هو متعدد المراحل ومتعدد المراحل ، وفي بعض الحالات غير واضح تمامًا.

تصنيف القلب الرئوي.

لا يوجد تصنيف واحد للقلب الرئوي ، ولكن التصنيف الدولي الأول مسبب للمرض بشكل أساسي (منظمة الصحة العالمية ، 1960):

القلب القصبي الرئوي

صدري

الأوعية الدموية

يُقترح تصنيف محلي للقلب الرئوي ، والذي ينص على تقسيم القلب الرئوي وفقًا لمعدل التطور:

• تحت الحاد

  مزمن

يتطور القلب الرئوي الحاد في غضون بضع ساعات ودقائق وأيام قصوى. يتطور القلب الرئوي تحت الحاد على مدى عدة أسابيع أو أشهر. يتطور القلب الرئوي المزمن على مدى عدة سنوات (5-20 سنة).

يوفر هذا التصنيف تعويضًا ، ولكن يتم دائمًا تعويض القلب الرئوي الحاد ، أي أنه يتطلب مساعدة فورية. يمكن تعويض وإزالة التعويض تحت الحاد بشكل أساسي وفقًا لنوع البطين الأيمن. يمكن تعويض القلب الرئوي المزمن ، والتعويض الفرعي ، وعدم التعويض.

عن طريق التكوين ، يتطور القلب الرئوي الحاد في أشكال الأوعية الدموية والشعب الهوائية. يمكن أن يكون القلب الرئوي تحت الحاد والمزمن وعائي ، قصبي رئوي ، صدري.

يتطور القلب الرئوي الحاد بشكل أساسي:

مع الانسداد - ليس فقط مع الجلطات الدموية ، ولكن أيضًا مع الغازات والورم والدهون وما إلى ذلك ،

مع استرواح الصدر (خاصة الصمامات) ،

خلال هجوم الربو القصبي(خاصة في حالة الربو - حالة جديدة نوعياً في مرضى الربو القصبي ، مع حصار كامل لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ، ومع القلب الرئوي الحاد) ؛

مع الالتهاب الرئوي الحاد المتكدس

ذات الجنب الكلي في الجانب الأيمن

مثال عملي على القلب الرئوي تحت الحاد هو الانصمام الخثاري المتكرر للفروع الصغيرة للشرايين الرئوية أثناء نوبة الربو القصبي. المثال الكلاسيكي هو التهاب الأوعية اللمفية السرطاني ، خاصةً في ورم الظهارة المشيمية ، في سرطان الرئة المحيطي. يتطور الشكل الصدري الحجابي مع نقص التهوية من أصل مركزي أو محيطي - الوهن العضلي الشديد ، والتسمم الغذائي ، وشلل الأطفال ، وما إلى ذلك.

من أجل التمييز في أي مرحلة يمر القلب الرئوي من مرحلة فشل الجهاز التنفسي إلى مرحلة قصور القلب ، تم اقتراح تصنيف آخر. ينقسم Cor pulmonale إلى ثلاث مراحل:

القصور الكامن الخفي - هناك انتهاك لوظيفة التنفس الخارجي - ينخفض ​​VC / CL إلى 40 ٪ ، ولكن لا توجد تغييرات في تكوين الغاز في الدم ، أي أن هذه المرحلة تميز فشل الجهاز التنفسي من 1-2 مراحل .

مرحلة القصور الرئوي الحاد - تطور نقص الأكسجة في الدم ، فرط ثنائي أكسيد الكربون ، ولكن بدون علامات قصور القلب في المحيط. وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة لا يمكن أن يعزى إلى تلف القلب.

مرحلة قصور القلب الرئوي بدرجات متفاوتة (وذمة في الأطراف ، وزيادة في البطن ، وما إلى ذلك).

ينقسم القلب الرئوي المزمن حسب مستوى القصور الرئوي وتشبع الدم الشرياني بالأكسجين وتضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية إلى 4 مراحل:

المرحلة الأولى - القصور الرئوي من الدرجة الأولى - ينخفض ​​VC / CL إلى 20 ٪ ، ولا يتم إزعاج تركيبة الغاز. تضخم البطين الأيمن غائب في مخطط كهربية القلب ، ولكن يوجد تضخم في مخطط صدى القلب. لا يوجد فشل في الدورة الدموية في هذه المرحلة.

القصور الرئوي 2 - VC / CL حتى 40٪ ، تشبع الأكسجين حتى 80٪ ، تظهر أولى العلامات غير المباشرة لتضخم البطين الأيمن ، فشل الدورة الدموية +/- ، أي ضيق التنفس فقط عند الراحة.

المرحلة الثالثة - قصور رئوي 3 - VC / CL أقل من 40٪ ، تشبع دم شرياني يصل إلى 50٪ ، توجد علامات تضخم البطين الأيمن على مخطط كهربية القلب على شكل علامات مباشرة. فشل الدورة الدموية 2 أ.

المرحلة الرابعة - قصور رئوي 3. تشبع الدم بالأكسجين أقل من 50٪ ، تضخم البطين الأيمن مع توسع ، فشل الدورة الدموية 2B (ضمور ، حراري).

عيادة القلب الرئوي الحاد.

السبب الأكثر شيوعًا للتطور هو PE ، وهو زيادة حادة في الضغط داخل الصدر بسبب نوبة الربو القصبي. يصاحب ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في القلب الرئوي الحاد ، وكذلك في شكل الأوعية الدموية للقلب الرئوي المزمن ، زيادة في المقاومة الرئوية. يأتي بعد ذلك التطور السريع لتوسع البطين الأيمن. يتجلى فشل البطين الأيمن الحاد في ضيق شديد في التنفس يتحول إلى اختناق شهيق ، وزيادة سريعة في الزرقة ، وألم خلف عظمة القص ذات طبيعة مختلفة ، وصدمة أو انهيار ، ويزداد حجم الكبد بسرعة ، وتظهر وذمة في الساقين ، واستسقاء ، وشرسوفي نبض ، عدم انتظام دقات القلب (120-140) ، صعوبة في التنفس ، في بعض الأماكن ضعف حويصلي ؛ تسمع حشرجة رطبة مختلفة ، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين. تعتبر طرق البحث الإضافية ذات أهمية كبيرة في تطوير القلب الرئوي الحاد ، خاصةً ECG: انحراف حاد للمحور الكهربائي إلى اليمين (R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3) ، P- يظهر pulmonale - موجة P مدببة ، في الخيوط القياسية الثانية والثالثة. يكون الحصار المفروض على الساق اليمنى لحزمة His كاملًا أو غير مكتمل ، وانعكاس ST (عادةً ما يرتفع) ، S في المقدمة الأولى عميقًا ، Q في الصدارة الثالثة عميق. الموجة السالبة S في الخيوط 2 و 3. يمكن أن تحدث هذه العلامات نفسها أيضًا في احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي.

تعتمد رعاية الطوارئ على سبب الإصابة بالقلب الرئوي الحاد. إذا كان هناك PE ، يتم وصف مسكنات الألم ، والأدوية المضادة للفيبرين ومضادات التخثر (الهيبارين ، الفيبرينوليسين) ، الستربتوديكس ، الستربتوكيناز ، حتى العلاج الجراحي.

في حالة الربو - جرعات كبيرة من الجلوكورتيكويد عن طريق الوريد ، وموسعات الشعب الهوائية من خلال منظار القصبات ، ونقلها إلى التهوية الميكانيكية وغسل الشعب الهوائية. إذا لم يتم ذلك ، يموت المريض.

مع استرواح الصدر الصمامي - العلاج الجراحي. مع الالتهاب الرئوي المتكدس ، إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية ، يلزم وجود مدرات البول والجليكوسيدات القلبية.

عيادة القلب الرئوي المزمن.

يشعر المرضى بالقلق من ضيق التنفس ، الذي تعتمد طبيعته على العملية المرضية في الرئتين ، ونوع الفشل التنفسي (انسداد ، مقيد ، مختلط). مع عمليات الانسداد ، ضيق التنفس من طبيعة الزفيري مع معدل تنفس غير متغير ، مع عمليات تقييدية ، تنخفض مدة الزفير ، ويزيد معدل التنفس. الفحص الموضوعي ، إلى جانب علامات المرض الأساسي ، يظهر الزرقة ، غالبًا منتشرة ، دافئة بسبب الحفاظ على تدفق الدم المحيطي ، على عكس مرضى قصور القلب. في بعض المرضى ، يكون الزرقة واضحًا لدرجة أن الجلد يكتسب لونًا من الحديد الزهر. انتفاخ أوردة العنق ، انتفاخ الأطراف السفلية ، استسقاء. يتم تسريع النبض ، وتمتد حدود القلب إلى اليمين ، ثم إلى اليسار ، نغمات مكتومة بسبب انتفاخ الرئة ، وهو لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. النفخة الانقباضية في عملية الخنجري بسبب توسع البطين الأيمن والقصور النسبي للصمام ثلاثي الشرف الأيمن. في بعض الحالات ، مع قصور القلب الحاد ، يمكنك الاستماع إلى نفخة انبساطية على الشريان الرئوي - نفخة غراهام - ستيل ، والتي ترتبط بقصور نسبي في الصمام الرئوي. فوق الرئتين ، صوت قرع يشبه الصندوق ، التنفس حويصلي ، صعب. في الأجزاء السفلية من الرئتين توجد حشرجة رطبة مزدحمة وغير مسموعة. عند ملامسة البطن - زيادة في الكبد (أحد العلامات الموثوقة ، ولكن ليست مبكرة للقلب الرئوي ، حيث يمكن أن ينزاح الكبد بسبب انتفاخ الرئة). شدة الأعراض تعتمد على المرحلة.

المرحلة الأولى: على خلفية المرض الأساسي ، يزداد ضيق التنفس ، ويظهر الزرقة في شكل زراق ، ولكن لا يتم توسيع الحد الأيمن للقلب ، ولا يتضخم الكبد ، وتعتمد البيانات المادية في الرئتين على المرض الأساسي.

المرحلة الثانية - ضيق التنفس يتحول إلى نوبات اختناق ، مع صعوبة في التنفس ، يصبح الزرقة منتشرًا ، من بيانات دراسة موضوعية: يظهر نبض في المنطقة الشرسوفية ، نغمات مكتومة ، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ليس ثابتًا. لا يتضخم الكبد ، ويمكن حذفه.

المرحلة الثالثة - تنضم علامات فشل البطين الأيمن - زيادة في الحد الأيمن من بلادة القلب ، وزيادة حجم الكبد. تورم مستمر في الأطراف السفلية.

المرحلة الرابعة هي ضيق التنفس عند الراحة ، وهي وضعية قسرية ، غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في نظم التنفس مثل Cheyne-Stokes و Biot. الوذمة ثابتة ، غير قابلة للعلاج ، النبض ضعيف ومتكرر ، قلب الثور ، النغمات صماء ، النفخة الانقباضية في عملية الخنجري. الكثير من حشرجة رطبة في الرئتين. حجم الكبد كبير ، ولا يتقلص تحت تأثير الجليكوسيدات ومدرات البول ، حيث يتطور التليف. المرضى يغفو باستمرار.

غالبًا ما يكون تشخيص القلب الصدري الحجابي صعبًا ، ويجب على المرء دائمًا أن يتذكر إمكانية تطوره في انحراف الحدبة ، ومرض Bechterew ، وما إلى ذلك. أهم علامة هي البداية المبكرة للزرقة ، وزيادة ملحوظة في ضيق التنفس دون نوبات الربو. تتميز متلازمة بيكويك بمجموعة من الأعراض - السمنة والنعاس والزرقة الشديدة. تم وصف هذه المتلازمة لأول مرة من قبل ديكنز في أوراق ما بعد الوفاة لنادي بيكويك. ترتبط السمنة بإصابة الدماغ الرضحية بالعطش والشره المرضي وارتفاع ضغط الدم الشرياني. غالبًا ما يتطور مرض السكري.

يسمى القلب الرئوي المزمن في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي مرض آيرز (الموصوف في عام 1901). مرض متعدد الأوجه مجهول المنشأ ، يصيب في الغالب النساء من سن 20 إلى 40 سنة. أثبتت الدراسات المرضية أنه في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، تتكاثف الطبقة الداخلية للشرايين قبل الشعيرية ، أي أن سماكة الوسائط تُلاحظ في الشرايين من النوع العضلي ، ويتطور نخر الفيبرينويد ، يليه التصلب والتطور السريع لارتفاع ضغط الدم الرئوي. تتنوع الأعراض ، وعادة ما تكون شكاوى من الضعف ، والتعب ، وآلام في القلب أو المفاصل ، وقد يعاني ثلث المرضى من الإغماء ، والدوخة ، ومتلازمة رينود. وفي المستقبل ، يزداد ضيق التنفس ، وهي علامة تشير إلى أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ينتقل إلى مرحلة نهائية مستقرة. ينمو الزرقة بسرعة ، والذي يتم التعبير عنه إلى درجة لون الحديد الزهر ، يصبح دائمًا ، وتزداد الوذمة بسرعة. يتم تحديد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي عن طريق الاستبعاد. غالبًا ما يكون هذا التشخيص مرضيًا. في هؤلاء المرضى ، تتقدم العيادة بأكملها بدون خلفية في شكل فشل تنفسي معرق أو مقيد. باستخدام تخطيط صدى القلب ، يصل الضغط في الشريان الرئوي إلى قيمه القصوى. العلاج غير فعال ، والموت يحدث من الجلطات الدموية.

طرق البحث الإضافية للقلب الرئوي: في عملية مزمنة في الرئتين - زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في عدد كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر المرتبطة بزيادة الكريات الحمر بسبب نقص الأكسجة في الشرايين). بيانات الأشعة السينية: تظهر متأخرة جدا. واحد من الأعراض المبكرةهو انتفاخ في الشريان الرئوي بالأشعة السينية. انتفاخات الشريان الرئوي ، غالبًا ما تؤدي إلى تسطيح خصر القلب ، وهذا القلب يخطئ من قبل العديد من الأطباء على أنه التكوين التاجي للقلب.

تخطيط كهربية القلب: تظهر العلامات المباشرة وغير المباشرة لتضخم البطين الأيمن:

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين - R 3> R 2> R 1 ، S 1> S 2> S 3 ، الزاوية أكبر من 120 درجة. أبسط علامة غير مباشرة هي الزيادة في الفاصل الزمني للموجة R في V 1 أكبر من 7 مم.

العلامات المباشرة - حصار الساق اليمنى لحزمة His ، اتساع الموجة R في V 1 أكثر من 10 مم مع حصار كامل للساق اليمنى من حزمة His. ظهور موجة T سالبة مع إزاحة للسن تحت العزل في الثالثة والثانية الرصاص القياسي، V1-V3.

من الأهمية بمكان تصوير التنفس ، والذي يكشف عن نوع ودرجة فشل الجهاز التنفسي. في مخطط كهربية القلب ، تظهر علامات تضخم البطين الأيمن في وقت متأخر جدًا ، وإذا ظهرت انحرافات فقط في المحور الكهربائي إلى اليمين ، فإنهم يتحدثون بالفعل عن تضخم شديد. التشخيص الأساسي هو تخطيط القلب بالأشعة السينية ، وتخطيط صدى القلب - زيادة في القلب الأيمن ، وزيادة الضغط في الشريان الرئوي.

مبادئ علاج القلب الرئوي.

علاج القلب الرئوي هو علاج المرض الأساسي. مع تفاقم أمراض الانسداد ، توصف موسعات الشعب الهوائية والبلغم. مع متلازمة بيكويك - علاج السمنة ، إلخ.

قلل الضغط في الشريان الرئوي باستخدام مضادات الكالسيوم (نيفيديبين ، فيراباميل) ، موسعات الأوعية المحيطية التي تقلل التحميل المسبق (النترات ، الكورفاتون ، نتروبروسيد الصوديوم). الأكثر أهمية هو نتروبروسيد الصوديوم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. نتروبروسيد 50-100 مجم في الوريد ، كابوتين 25 مجم 2-3 مرات في اليوم ، أو إنالابريل (الجيل الثاني ، 10 مجم في اليوم). كما يتم استخدام العلاج بالبروستاغلاندين إي والأدوية المضادة للسيروتونين وما إلى ذلك ، لكن كل هذه الأدوية لا تكون فعالة إلا في بداية المرض.

علاج قصور القلب: مدرات البول ، الجليكوسيدات ، العلاج بالأكسجين.

مضادات التخثر ، العلاج المضاد للتجمّع - الهيبارين ، ثلاثي ، إلخ. بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة ، يتطور ضمور عضلة القلب بسرعة ، لذلك ، يتم وصف أجهزة حماية القلب (أورتات البوتاسيوم ، بانانجين ، ريبوكسين). توصف جليكوسيدات القلب بعناية شديدة.

الوقاية.

الابتدائي - الوقاية من التهاب الشعب الهوائية المزمن. الثانوية - علاج التهاب الشعب الهوائية المزمن.

للاقتباس:فيرتكين إيه إل ، توبوليانسكي إيه في. القلب الرئوي: التشخيص والعلاج // قبل الميلاد. 2005. رقم 19. س 1272

Cor pulmonale - زيادة في البطين الأيمن للقلب في الأمراض التي تعطل بنية و (أو) وظيفة الرئتين (باستثناء حالات التلف الأولي للقلب الأيسر ، عيوب القلب الخلقية).

الأمراض التالية تؤدي إلى تطوره:
- تؤثر بشكل أساسي على مرور الهواء في الرئتين والحويصلات الهوائية (التهاب الشعب الهوائية المزمن ، والربو القصبي ، وانتفاخ الرئة ، والسل ، والتهاب الرئة ، وتوسع القصبات ، والساركويد ، وما إلى ذلك) ؛
- يؤثر في المقام الأول على حركة الصدر (تقوس العمود الفقري والتشوهات الأخرى في الصدر والأمراض العصبية والعضلية - مثل شلل الأطفال والسمنة ومتلازمة بيكويك وتوقف التنفس أثناء النوم) ؛
- يؤثر بشكل أساسي على أوعية الرئتين (ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، التهاب الشرايين ، تجلط الدم وانسداد الأوعية الدموية في الرئتين ، ضغط جذع الشريان الرئوي والأوردة الرئوية بواسطة الورم ، تمدد الأوعية الدموية ، إلخ).
في التسبب في القلب الرئوي ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال انخفاض إجمالي المقطع العرضي لأوعية الرئتين. في الأمراض التي تؤثر بشكل أساسي على مرور الهواء في الرئتين وحركة الصدر ، يؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى تشنج الشرايين الرئوية الصغيرة ؛ في الأمراض التي تصيب أوعية الرئتين ، ترجع الزيادة في مقاومة تدفق الدم إلى تضيق أو انسداد تجويف الشرايين الرئوية. تؤدي زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية إلى تضخم العضلات الملساء للشرايين الرئوية ، والتي تصبح أكثر صلابة. يؤدي التحميل الزائد على البطين الأيمن بالضغط إلى تضخمه وتوسعه ثم فشل قلب البطين الأيمن لاحقًا.
يتطور القلب الرئوي الحاد مع الانسداد الرئوي ، استرواح الصدر التلقائي ، نوبة شديدة من الربو القصبي ، الالتهاب الرئوي الحاد في غضون ساعات أو أيام قليلة. يتجلى من خلال ألم الضغط المفاجئ خلف القص ، وضيق شديد في التنفس ، وزراق ، وانخفاض ضغط الدم الشرياني ، وعدم انتظام دقات القلب ، وتضخيم ونبرة صوت القلب الثاني على الجذع الرئوي ؛ انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين وعلامات تخطيط القلب الكهربائي للحمل الزائد في الأذين الأيمن ؛ تتزايد علامات فشل البطين الأيمن بسرعة - تورم أوردة عنق الرحم ، وتضخم وألم في الكبد.
يتكون القلب الرئوي المزمن على مدى عدد من السنوات في مرض الانسداد الرئوي المزمن ، وتقوس العمود الفقري ، والسمنة ، والانصمام الرئوي المتكرر ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. تتميز ثلاث مراحل في تطورها: أنا (قبل السريرية) - يتم تشخيصها فقط بالفحص الآلي ؛ II - مع تطور تضخم البطين الأيمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي دون علامات قصور القلب ؛ III (القلب الرئوي اللا تعويضي) - عندما تظهر أعراض فشل البطين الأيمن.
العلامات السريرية للقلب الرئوي المزمن هي ضيق في التنفس ، يتفاقم بسبب المجهود البدني ، والتعب ، والخفقان ، وآلام الصدر ، والإغماء. عندما يتم ضغط العصب المتكرر بواسطة الجذع المتوسع للشريان الرئوي ، تحدث بحة في الصوت. عند الفحص ، يمكن الكشف عن العلامات الموضوعية لارتفاع ضغط الدم الرئوي - النغمة الثانية على الشريان الرئوي ، نفخة غراهام - ما زالت الانبساطية (ضوضاء القصور النسبي لصمامات الشريان الرئوي). يمكن إثبات الزيادة في البطين الأيمن من خلال نبضة خلف عملية الخنجري ، والتي تزداد عند الشهيق ، وتوسع حدود بلادة القلب النسبية إلى اليمين. مع توسع كبير في البطين الأيمن ، يتطور القصور النسبي ثلاثي الشرفات ، والذي يتجلى في النفخة الانقباضية في قاعدة عملية الخنجري ، ونبض الأوردة العنقية والكبد. في مرحلة عدم المعاوضة ، تظهر علامات فشل البطين الأيمن: تضخم الكبد ، وذمة محيطية.
يكشف مخطط كهربية القلب عن تضخم الأذين الأيمن (موجات P شائكة عالية في الخيوط II و III و aVF) والبطين الأيمن (انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين ، وزيادة سعة الموجة R في اليمين يؤدي الصدر ، وحصار الساق اليمنى لحزمته ، وظهور موجة S عميقة في موجة I و Q في خيوط قياسية III).
يتجلى القلب الرئوي الحاد وتحت الحاد إشعاعيًا من خلال زيادة البطين الأيمن ، وتوسيع قوس الشريان الرئوي ، وتوسيع جذر الرئة ؛ القلب الرئوي المزمن - تضخم البطين الأيمن ، علامات ارتفاع ضغط الدم في الدورة الرئوية ، توسع الوريد الأجوف العلوي.
قد يُظهر تخطيط صدى القلب تضخم جدار البطين الأيمن ، وتوسع الغرف اليمنى للقلب ، واتساع الشريان الرئوي والوريد الأجوف العلوي ، وارتفاع ضغط الدم الرئوي ، وقصور ثلاثي الشرفات.
في فحص الدم للمرضى المصابين بالقلب الرئوي المزمن ، عادة ما يتم الكشف عن كثرة الحمر.
مع تطور القلب الرئوي الحاد ، يشار إلى علاج المرض الأساسي (القضاء على استرواح الصدر ؛ علاج الهيبارين ، تحلل الخثرة أو التدخل الجراحي للانسداد الرئوي ؛ العلاج المناسب للربو القصبي ، إلخ).
يهدف علاج القلب الرئوي المناسب بشكل أساسي إلى تقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، ومع تطور المعاوضة ، يشمل تصحيح قصور القلب (الجدول 1). ينخفض ​​ارتفاع ضغط الدم الرئوي مع استخدام مضادات الكالسيوم - نيفيديبين بجرعة 40-180 مجم في اليوم (يفضل استخدام أشكال طويلة المفعول من الدواء) ، ديلتيازيم بجرعة 120-360 مجم في اليوم [Chazova IE ، 2000] ، وأملوديبين (أملوفاس) بجرعة 10 ملغ في اليوم. لذلك ، وفقًا لفرانز آي دبليو. وآخرون. (2002) ، أثناء العلاج بالأملوديبين بجرعة 10 ملغ يوميًا لمدة 18 يومًا في 20 مريضًا مصابًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، لوحظ انخفاض كبير في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية والضغط في الشريان الرئوي ، بينما لوحظ حدوث تغييرات في معايير تبادل الغازات في الرئتين لم تراعى. وفقًا لنتائج دراسة عشوائية كروس أجراها Sajkov D. et al. (1997) ، جرعات مكافئة من أملوديبين وفلوديبين قللت بالتساوي من ضغط الشريان الرئوي ، لكن الآثار الجانبية (الصداع ومتلازمة الوذمة) تتطور بشكل أقل أثناء العلاج بالأملوديبين.
يظهر تأثير العلاج بمضادات الكالسيوم عادة بعد 3-4 أسابيع. لقد ثبت أن انخفاض الضغط الرئوي أثناء العلاج بمضادات الكالسيوم يحسن بشكل كبير من تشخيص هؤلاء المرضى ، ومع ذلك ، فإن ثلث المرضى فقط يستجيبون للعلاج بمضادات الكالسيوم بهذه الطريقة. المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيمن الحاد عادة ما يستجيبون بشكل سيئ للعلاج بمضادات الكالسيوم.
في الممارسة السريرية ، يتم استخدام مستحضرات الثيوفيلين (بالتنقيط في الوريد ، والمستحضرات الفموية المطولة) في المرضى الذين يعانون من علامات القلب الرئوي ، على نطاق واسع ، مما يقلل من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية ، ويزيد من النتاج القلبي ويحسن رفاهية هؤلاء المرضى. في الوقت نفسه ، يبدو أنه لا توجد قاعدة أدلة على استخدام مستحضرات الثيوفيلين في ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
يقلل بشكل فعال الضغط في الشريان الرئوي عن طريق التسريب الوريدي للبروستاسكلين (PGI2) ، الذي له تأثيرات مضادة للتكاثر ومضاد للصفيحات ؛ يزيد الدواء من تحمل التمرينات ويحسن نوعية الحياة ويقلل من الوفيات لدى هؤلاء المرضى. تشمل عيوبه غالبًا الآثار الجانبية المتطورة (الدوخة ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، ألم القلب ، الغثيان ، ألم البطن ، الإسهال ، الطفح الجلدي ، ألم في الأطراف) ، والحاجة إلى الحقن الوريدي المستمر (طويل الأمد) ، فضلاً عن ارتفاع تكلفة العلاج. يتم دراسة فعالية وسلامة نظائر البروستاسكلين ، إيلوبروست ، المستخدمة في شكل استنشاق وبيرابروست ، يتم استخدامها عن طريق الفم ، وكذلك تريبروستينيل ، سواء عن طريق الوريد أو تحت الجلد.
تتم دراسة إمكانية استخدام bosentan ، الذي يقلل الضغط في الشريان الرئوي بشكل فعال ، ولكن الآثار الجانبية الجهازية الواضحة تحد من استخدام هذه المجموعة من الأدوية في الوريد.
إن استنشاق أكسيد النيتريك (NO) لعدة أسابيع يقلل أيضًا من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، لكن هذا العلاج غير متاح لجميع المؤسسات الطبية. في السنوات الأخيرة ، جرت محاولات لاستخدام مثبطات PDE5 في ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، ولا سيما سترات السيلدينافيل. تشاران ن. في عام 2001 ، وصف مريضان لاحظا تحسنًا في مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تناول السيلدينافيل ، والذي تناولوه لعلاج ضعف الانتصاب. اليوم ، تم توضيح التأثير القصبي المضاد للالتهابات من السيلدينافيل وقدرته على تقليل الضغط في الشريان الرئوي في كل من الدراسات التجريبية والسريرية. وفقًا للبيانات التي تم الحصول عليها ، تعمل مثبطات PDE5 في ارتفاع ضغط الدم الرئوي على تحسين تحمل التمرين بشكل كبير ، وزيادة مؤشر القلب ، وتحسين نوعية حياة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، بما في ذلك الأساسي. هناك حاجة لدراسات متعددة المراكز طويلة الأجل لإيجاد حل نهائي لمشكلة فعالية هذه الفئة من الأدوية في مرض الانسداد الرئوي المزمن. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التكلفة العالية للعلاج تعيق بالتأكيد إدخال هذه الأدوية على نطاق واسع في الممارسة السريرية.
في تكوين القلب الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة الانسدادي المزمن (الربو القصبي والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة) ، يشار إلى العلاج بالأكسجين طويل الأمد لتصحيح نقص الأكسجة. مع كثرة الحمر (في حالة زيادة الهيماتوكريت فوق 65-70٪) ، يتم استخدام إراقة الدم (عادة واحدة) ، مما يسمح بتقليل الضغط في الشريان الرئوي ، وزيادة تحمل المريض للنشاط البدني وتحسين صحته- مستخدم. كمية الدم المزالة 200-300 مل (حسب مستوى ضغط الدم ورفاهية المريض).
مع تطور فشل البطين الأيمن ، يشار إلى مدرات البول ، بما في ذلك. سبيرونولاكتون. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مدرات البول لا تساعد دائمًا في تقليل ضيق التنفس في ارتفاع ضغط الدم الرئوي. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، إنالابريل ، إلخ) تستخدم أيضًا. استخدام الديجوكسين في حالة عدم وجود فشل البطين الأيسر غير فعال وغير آمن ، لأن نقص تأكسج الدم ونقص بوتاسيوم الدم يتطوران على خلفية العلاج بالمدرات يزيدان من خطر الإصابة بتسمم الجليكوزيد.
بالنظر إلى الاحتمالية العالية لمضاعفات الانصمام الخثاري في قصور القلب والحاجة إلى علاج مدر للبول نشط ، والراحة لفترات طويلة في الفراش ، وظهور علامات تجلط الدم ، ويشار إلى العلاج الوقائي بمضادات التخثر (عادة ما يتم تناول الهيبارين 5000 وحدة دولية مرتين في اليوم أو انخفاض الوزن الجزيئي) الهيبارين مرة واحدة في اليوم). في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، يتم استخدام مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) تحت سيطرة INR. يزيد الوارفارين من بقاء المرضى على قيد الحياة ، لكنه لا يؤثر على حالتهم العامة.
وهكذا ، في الممارسة السريرية الحديثة ، يتم تقليل العلاج الدوائي للقلب الرئوي إلى علاج قصور القلب (مدرات البول ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، وكذلك استخدام مضادات الكالسيوم وأدوية الثيوفيلين لتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إن التأثير الجيد على العلاج بمضادات الكالسيوم يحسن بشكل كبير من تشخيص هؤلاء المرضى ، ويتطلب عدم وجود تأثير استخدام عقاقير من فئات أخرى ، وهو ما يحد من تعقيد استخدامها ، واحتمالية عالية من الآثار الجانبية ، وارتفاع التكلفة العلاج ، وفي بعض الحالات ، المعرفة غير الكافية بالقضية.

المؤلفات
1. شازوفا آي. الأساليب الحديثة لعلاج القلب الرئوي. روس ميد زورن ، 2000 ؛ 8 (2): 83-6.
2. Barst R. و Rubin L. و Long W. وآخرون. مقارنة بين الإيبوبروستينول الوريدي المستمر (بروستاسيكلين) مع العلاج التقليدي لارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. N Engl J Me.d 1996 ؛ 334: 296-301.
3. Barst R.J. ، Rubin L.J. ، McGoon M.D. وآخرون. البقاء على قيد الحياة في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي مع بروستاسيكلين الوريدي المستمر على المدى الطويل. آن متدرب ميد. 1994 ؛ 121: 409-415.
4. تشاران ن. هل يحسن السيلدينافيل التنفس؟ صدر. 2001 ؛ 120 (1): 305-6.
5Fisnman A.P. ارتفاع ضغط الدم الرئوي - ما بعد العلاج بالأوعية الدموية. المهندس الجديد جي ميد. 1998 ؛ 5:338.
6. فرانز آي دبليو ، فان دير ميدن جيه ، شاوب إس ، تونسمان يو. تأثير أملوديبين على ارتفاع ضغط الدم الرئوي الناجم عن ممارسة الرياضة ووظيفة القلب اليمنى في مرضى الانسداد الرئوي المزمن. زي كارديول. 2002 ؛ 91 (10): 833-839.
7. Galie N. و Hinderliter A.L. و Torbicki A. et al. آثار مضادات مستقبلات الإندوثيلين الفموي بوسنتان على مقاييس تخطيط صدى القلب والدوبلر في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. الكونغرس الأمريكي لأمراض القلب ، أتلانتا ، الولايات المتحدة الأمريكية ؛ 17-20 مارس 2002. الملخص رقم 2179.
8. Galie N.، Humbert M.، Wachiery J.L. وآخرون. آثار beraprost sodium ، نظير البروستاسكلين الفموي ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل. J آم كول كارديول. 2002 ؛ 39: 1496 - 1502.
9. Groechenig E. Cor الرئوية. علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي. بلاكويل ساينس ، برلين – فيينا ، 1999 ؛ 146.
10. McLaughlin V. ، Shillington A. ، Rich S. Survival في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي: تأثير العلاج بالإيبوبروستينول. الدوران. 2002 ؛ 106: 1477 - 1482.
11. Olchewski H. ، Ghofrani H. ، Schmehl T. et al. استنشاق iloprost لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي الحاد: تجربة غير خاضعة للرقابة. آن متدرب ميد. 2000 ؛ 132: 435 - 443.
12. ريتش س ، كوفمان إي ، ليفي ب. تأثير الجرعات العالية من حاصرات قنوات الكالسيوم على البقاء في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. إن إنجل جي ميد. 1992 ؛ 327: 76-81.
13. Rubin L.J.، Badesch DB، Barst R.J. وآخرون. علاج بوسنتان لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. إن إنجل جي ميد. 2002 ؛ 346: 896-903.
14. Sajkov D.، Wang T.، Frith P.A. وآخرون. مقارنة بين اثنين من مضادات الكالسيوم الانتقائية للأوعية طويلة المفعول في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. صدر. 1997 ؛ 111 (6): 1622-1630.
15. ساستري ب ، ناراسيمهان سي ، ريدي إن وآخرون. دراسة الفعالية السريرية لمرضى السيلدينافيل المصابين بارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. إنديان هارت ج .2002 ؛ 54: 410-414.
16. Sastry B.K. ، Narasimhan C. ، Reddy NK ، Raju BS الفعالية السريرية للسيلدينافيل في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي: دراسة عشوائية ، خاضعة للتحكم الوهمي ، مزدوجة التعمية ، متقاطعة. J آم كول كارديول. 2004 ؛ 43 (7): 1149-53.
17. Sebkhi A.، Strange J.W.، Phillips S.C. وآخرون. فوسفوديستيراز النوع 5 كهدف لعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي الناجم عن نقص الأكسجة. الدوران. 2003 ؛ 107 (25): 3230-5.
18. Simmoneau G. ، Barst R. ، Galie N. et al. التسريب المستمر تحت الجلد من تريبروستينيل ، نظير بروستاسيكلين ، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. Am J Respit Crit Care Med 2002 ؛ 165: 800-804.
19. نحو T.J. ، Smith N. ، Broadley K.J. تأثير مثبطات الفوسفوديستيراز -5 ، السيلدينافيل (الفياجرا) ، في النماذج الحيوانية لأمراض الشعب الهوائية. Am J Respir Crit Care Med. 2004 ؛ 169 (2): 227–34.
20. Wilkens H. ، Guth A. ، Konig J. et al. تأثير استنشاق إيلوبروست بالإضافة إلى السيلدينافيل عن طريق الفم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. تداول 2001 ؛ 104: 1218-1222.
21. Woodmansey P.A.، O’Toole L.، Channer K.S.، Morice A.H. خصائص توسيع الأوعية الرئوية الحادة للأملوديبين في البشر المصابين بارتفاع ضغط الدم الرئوي. قلب. 1996 ؛ 75 (2): 171-173.

- أمراض القلب الأيمن ، والتي تتميز بزيادة (تضخم) وتوسع (توسع) الأذين الأيمن والبطين وكذلك فشل الدورة الدموية الذي يتطور نتيجة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية. يتم تعزيز تكوين القلب الرئوي من خلال العمليات المرضية للجهاز القصبي الرئوي وأوعية الرئتين والصدر. تشمل المظاهر السريرية للقلب الرئوي الحاد ضيق التنفس ، وآلام خلف القص ، وزيادة زرقة الجلد وعدم انتظام دقات القلب ، والإثارة الحركية ، وتضخم الكبد. يكشف الفحص عن زيادة في حدود القلب إلى اليمين ، وإيقاع العدو ، والنبض المرضي ، وعلامات الحمل الزائد للقلب الأيمن على مخطط كهربية القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إجراء فحص الصدر بالأشعة السينية ، الموجات فوق الصوتية للقلب ، فحص وظائف الجهاز التنفسي ، تحليل غازات الدم.

التصنيف الدولي للأمراض - 10

I27.9قصور القلب الرئوي غير محدد

معلومات عامة

- أمراض القلب الأيمن ، والتي تتميز بزيادة (تضخم) وتوسع (توسع) الأذين الأيمن والبطين وكذلك فشل الدورة الدموية الذي يتطور نتيجة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية. يتم تعزيز تكوين القلب الرئوي من خلال العمليات المرضية للجهاز القصبي الرئوي وأوعية الرئتين والصدر.

يتطور الشكل الحاد من القلب الرئوي بسرعة ، في غضون بضع دقائق أو ساعات أو أيام ؛ مزمن - لعدة أشهر أو سنوات. ما يقرب من 3 ٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض القصبات الرئوية المزمنة يصابون تدريجياً بالقلب الرئوي. يؤدي Cor pulmonale إلى تفاقم مسار أمراض القلب بشكل كبير ، حيث يحتل المرتبة الرابعة بين أسباب الوفيات في أمراض القلب والأوعية الدموية.

أسباب تطور القلب الرئوي

يتطور الشكل القصبي الرئوي للقلب الرئوي مع الآفات الأولية في الشعب الهوائية والرئتين نتيجة لالتهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن ، والربو القصبي ، والتهاب القصيبات ، وانتفاخ الرئة ، والتهاب الرئة المنتشر من أصول مختلفة ، ومرض الرئة المتعدد الكيسات ، وتوسع القصبات ، والسل الرئوي ، والسفاح ، متلازمة هامان ريتش ، إلخ. يمكن أن يسبب هذا الشكل حوالي 70 مرضًا من أمراض القصبات الرئوية ، مما يساهم في تكوين القلب الرئوي في 80٪ من الحالات.

يتم تعزيز ظهور الشكل الصدري للقلب الرئوي عن طريق الآفات الأولية للصدر والحجاب الحاجز وتقييد حركتهم وتعطيل التهوية وديناميكا الدم في الرئتين بشكل كبير. وتشمل هذه الأمراض التي تشوه الصدر (تقوس العمود الفقري ، ومرض Bechterew ، وما إلى ذلك) ، والأمراض العصبية والعضلية (شلل الأطفال) ، وأمراض غشاء الجنب ، والحجاب الحاجز (بعد رأب الصدر ، مع التهاب الرئة ، وشلل جزئي في الحجاب الحاجز ، ومتلازمة بيكويك مع السمنة ، وما إلى ذلك). ).

يتطور الشكل الوعائي للقلب الرئوي مع الآفات الأولية للأوعية الرئوية: ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ، والتهاب الأوعية الدموية الرئوي ، والانصمام الخثاري لفروع الشريان الرئوي (PE) ، وضغط الجذع الرئوي عن طريق تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، وتصلب الشرايين في الشريان الرئوي ، أورام المنصف.

الأسباب الرئيسية للقلب الرئوي الحاد هي الانسداد الرئوي الهائل ، والنوبات الشديدة من الربو القصبي ، واسترواح الصدر الصمامي ، والالتهاب الرئوي الحاد. يتطور القلب الرئوي تحت الحاد مع الانصمام الرئوي المتكرر والتهاب الأوعية اللمفاوية السرطاني في الرئتين ، في حالات نقص التهوية المزمن المرتبط بشلل الأطفال والتسمم الغذائي والوهن العضلي الوبيل.

آلية تطور القلب الرئوي

يلعب ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني دورًا رائدًا في تطوير القلب الرئوي. على ال المرحلة الأوليةكما أنه يرتبط بزيادة انعكاسية في النتاج القلبي استجابة للزيادة وظيفة الجهاز التنفسيويؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي نقص الأكسجة. مع الشكل الوعائي للقلب الرئوي ، تزداد مقاومة تدفق الدم في شرايين الدورة الدموية الرئوية بشكل أساسي بسبب التضييق العضوي لتجويف الأوعية الرئوية عندما يتم حظرها بواسطة الصمات (في حالة الانصمام الخثاري) ، مع التهابات أو تسلل الورم إلى الجدران ، وإغلاق تجويفها (في حالة التهاب الأوعية الدموية الجهازية). مع الأشكال القصبية الرئوية والصدرية للقلب الرئوي ، يحدث تضيق تجويف الأوعية الرئوية بسبب تجلط الدم المجهري ، أو الاندماج مع النسيج الضام أو الانضغاط في مناطق الالتهاب أو عملية الورم أو التصلب ، وكذلك مع ضعف القدرة الرئتين لتمدد وانهيار الأوعية في الأجزاء المتغيرة من الرئتين. ولكن في معظم الحالات ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال الآليات الوظيفية لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي ، والتي ترتبط بضعف وظيفة الجهاز التنفسي وتهوية الرئة ونقص الأكسجة.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الدورة الدموية الرئوية إلى زيادة ضغط القلب الأيمن. مع تطور المرض ، هناك تحول في التوازن الحمضي القاعدي ، والذي يمكن تعويضه في البداية ، ولكن قد يحدث لاحقًا عدم تعويض الاضطرابات. مع القلب الرئوي ، هناك زيادة في حجم البطين الأيمن وتضخم في الغشاء العضلي للأوعية الكبيرة للدورة الرئوية ، مما يؤدي إلى تضيق تجويفها مع مزيد من التصلب. غالبًا ما تتأثر الأوعية الصغيرة بجلطات دموية متعددة. تتطور عمليات الحثل والنخر تدريجياً في عضلة القلب.

التصنيف الرئوي

حسب معدل الارتفاع الاعراض المتلازمةهناك العديد من المتغيرات لمسار القلب الرئوي: حاد (يتطور في غضون ساعات أو أيام قليلة) ، تحت الحاد (يتطور على مدار أسابيع وشهور) ومزمن (يحدث تدريجيًا ، على مدى عدة أشهر أو سنوات على خلفية فشل الجهاز التنفسي لفترات طويلة ).

تمر عملية تكوين القلب الرئوي المزمن بالمراحل التالية:

• قبل السريرية - يتجلى في ارتفاع ضغط الدم الرئوي العابر وعلامات العمل الشاق للبطين الأيمن ؛ يتم اكتشافها فقط أثناء البحث الآلي ؛
• معوض - يتميز بتضخم البطين الأيمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر دون علامات على فشل الدورة الدموية ؛
• اللا تعويضية (فشل قلبي رئوي) - تظهر أعراض فشل البطين الأيمن.

هناك ثلاثة أشكال مسبب للمرض من القلب الرئوي: القصبات الرئوية ، والصدر والأوعية الدموية.

على أساس التعويض ، يمكن تعويض أو تعويض القلب الرئوي المزمن.

أعراض القلب الرئوي

تتميز الصورة السريرية للقلب الرئوي بتطور قصور القلب على خلفية ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يتميز تطور القلب الرئوي الحاد بظهور ألم مفاجئ في الصدر وضيق شديد في التنفس ؛ انخفاض في ضغط الدم ، حتى تطور الانهيار ، زرقة جلد، تورم في أوردة عنق الرحم ، زيادة تسرع القلب. تضخم تدريجي للكبد مع ألم في المراق الأيمن ، هياج حركي. تتميز بزيادة النبضات المرضية (البركانية والشرسوفية) ، وتوسع حدود القلب إلى اليمين ، وإيقاع العدو في منطقة عملية الخنجري ، علامات تخطيط القلبالزائد من الأذين الأيمن.

مع PE الهائل ، تتطور حالة من الصدمة في غضون بضع دقائق ، وذمة رئوية. غالبًا ما يرتبط القصور التاجي الحاد ، مصحوبًا باضطراب في ضربات القلب ومتلازمة الألم. تحدث الوفاة المفاجئة في 30-35٪ من الحالات. يتجلى القلب الرئوي تحت الحاد من خلال الألم المعتدل المفاجئ ، وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب ، والإغماء القصير ، ونفث الدم ، وعلامات الالتهاب الرئوي الجنبي.

في مرحلة التعويض للقلب الرئوي المزمن ، تُلاحظ أعراض المرض الأساسي مع المظاهر التدريجية لفرط الوظيفة ، ثم تضخم القلب الأيمن ، والذي عادة ما يكون خفيفًا. يعاني بعض المرضى من نبض في الجزء العلوي من البطن ناتج عن تضخم البطين الأيمن.

في مرحلة عدم المعاوضة ، يتطور فشل البطين الأيمن. المظهر الرئيسي هو ضيق في التنفس ، يتفاقم بسبب المجهود البدني ، واستنشاق الهواء البارد ، في وضعية الاستلقاء. هناك آلام في منطقة القلب ، زرقة (زرقة دافئة وباردة) ، خفقان ، انتفاخ في الأوردة الوداجية يستمر عند الشهيق ، تضخم الكبد ، وذمة محيطية ، مقاومة للعلاج.

يكشف فحص القلب عن أصوات قلب مكتومة. الضغط الشريانييعتبر ارتفاع ضغط الدم الطبيعي أو المنخفض من سمات قصور القلب الاحتقاني. تصبح أعراض القلب الرئوي أكثر وضوحًا مع تفاقم العملية الالتهابية في الرئتين. في المرحلة المتأخرة ، تشتد الوذمة ، ويتطور تضخم الكبد (تضخم الكبد) ، وتظهر الاضطرابات العصبية (الدوخة ، والصداع ، واللامبالاة ، والنعاس) ، ويقل إدرار البول.

التشخيص الرئوي

تأخذ المعايير التشخيصية للقلب الرئوي في الاعتبار وجود الأمراض - العوامل المسببة للقلب الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي وتضخم وتوسع البطين الأيمن وفشل القلب البطيني الأيمن. يحتاج هؤلاء المرضى إلى استشارة طبيب أمراض الرئة وطبيب القلب. عند فحص المريض ، يتم الانتباه إلى علامات فشل الجهاز التنفسي ، وازرقاق الجلد ، وآلام في منطقة القلب ، وما إلى ذلك. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات مباشرة وغير مباشرة لتضخم البطين الأيمن.

التشخيص والوقاية من القلب الرئوي

في حالات تطور المعاوضة القلبية الرئوية ، فإن التكهن بالقدرة على العمل والجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع غير مرضٍ. عادة ، فإن القدرة على العمل في مرضى القلب الرئوي تعاني بالفعل في المراحل المبكرة من المرض ، مما يفرض الحاجة إلى توظيف عقلاني ومعالجة مسألة تخصيص فئة الإعاقة. يمكن أن يؤدي البدء المبكر للعلاج المعقد إلى تحسن كبير في تشخيص المخاض وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع.

تتطلب الوقاية من القلب الرئوي التحذير وفي الوقت المناسب و علاج فعالالأمراض المؤدية إليه. أولاً وقبل كل شيء ، يتعلق هذا بعمليات القصبات الرئوية المزمنة ، والحاجة إلى منع تفاقمها وتطور فشل الجهاز التنفسي. لمنع عمليات تعويض القلب الرئوي ، يوصى بالالتزام بالنشاط البدني المعتدل.