استمرارية القلب والأوعية الدموية والإقفار الدماغي المزمن ، هل هناك أي سبب يدعو للقلق؟ استمرارية القلب والأوعية الدموية: الأسباب الشائعة للعديد من الأمراض

استمرارية القلب والأوعية الدموية والإقفار الدماغي المزمن ، هل هناك أي سبب يدعو للقلق؟ استمرارية القلب والأوعية الدموية: الأسباب الشائعة للعديد من الأمراض
استمرارية القلب والأوعية الدموية والإقفار الدماغي المزمن ، هل هناك أي سبب يدعو للقلق؟ استمرارية القلب والأوعية الدموية: الأسباب الشائعة للعديد من الأمراض
29.07.2020

اقترح من الناحية المفاهيمية في عام 1991 من قبل Dzau و Braunwald. تعد أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الرئيسي للوفاة بين سكان الاتحاد الروسي (تبلغ المساهمة في إجمالي الوفيات 57٪).

في بلدنا ، ما يصل إلى 80٪ من الوفيات تحدث في المنزل ، في العمل ، في البلد ، في الأماكن العامة. معظم - فجأة أو عن طريق الآلية الموت المفاجئ. ومع ذلك ، مع امتلاك الأساليب البسيطة وتطبيقها في الوقت المناسب لتقديم المساعدة الذاتية و / أو المساعدة المتبادلة من الأشخاص المحيطين بالشخص الذي يجد نفسه في مثل هذه الحالة الحرجة ، يكون من الممكن في معظم الحالات إنقاذ حياته.

تم تحديد العوامل التي تساهم في تطوير وتطور الأمراض القلبية الوعائية. هذه هي التدخين والنظام الغذائي غير الصحي (الاستهلاك غير الكافي للخضروات / الفاكهة والاستهلاك الزائد للدهون المشبعة وملح الطعام) وقلة النشاط البدني والإفراط في استهلاك الكحول. التأثير السلبي طويل المدى لعوامل الخطر السلوكية (RF) يؤدي إلى تطوير ما يسمى عوامل الخطر البيولوجية للأمراض القلبية الوعائية.

بينهم ارتفاع ضغط الدم الشرياني(اي جي)، عسر شحميات الدم(اضطراب التبادل الكوليسترولوغيرها من الدهون) وزيادة الوزن والسمنة و داء السكري(SD). عوامل الخطر النفسي والاجتماعي (الدخل المنخفض ، الدعم الاجتماعي المنخفض ، التوتر ، القلق والاكتئاب) تساهم أيضًا بشكل كبير في تطوير وتطور الأمراض القلبية الوعائية.

أكبر مساهمة في الوفيات المبكرة في روسيا هي من قبل سبعة عوامل الخطر(بين قوسين ، يشار إلى درجة التأثير بالنسبة المئوية):

  • ه (35.5٪) ،
  • فرط كوليسترول الدم (23٪) ،
  • التدخين (17.1٪) ،
  • - عدم كفاية استهلاك الخضار والفواكه (12.9٪).
  • زيادة الوزن (12.5٪) ،
  • استهلاك الكحول الزائد (11.9٪) و
  • نقص الحركة (نقص الحركة) (9٪)

أساس الوقاية من الأمراض القلبية الوعائية ومضاعفاتها هو تحسين نمط الحياة والقضاء / تصحيح عوامل الخطر للأمراض القلبية الوعائية. وكذلك الكشف المبكر عن الأمراض القلبية الوعائية ومخاطر تطورها وعلاجها الفعال.

(SSK) ، هي سلسلة من الأحداث المتتالية التي تؤدي في النهائي إلى التطوير قصور القلب المزمن(فرنك سويسري) ووفاة المريض. روابط البداية من هذا "الشلال القاتل" هي عوامل الخطر.

فيما يلي معلمات للمراقبة الذاتية تقلل من احتمالية الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين (السلسلة التي تشير إليها الأسهم الحمراء في الشكل):

  • تجنب استهلاك التبغ والكحول.
  • مستوى كافٍ من النشاط البدني ( مشي , اللياقه البدنيه)
  • الأكل الصحي و نوم عميق .
  • السيطرة على وزن الجسم ، وعدم وجود السمنة وزيادة الوزن.
  • مراقبة ضغط الدم(BP أدناه 140/90 مم زئبق شارع).
  • السيطرة على مستويات الكوليسترول في الدم مستوى الكوليسترول الكلي في الدم أقل من 5 مليمول / لتر).
  • التحكم في جلوكوز الدم ( مستوى جلوكوز الدم الصائم لا يزيد عن 6.1 مليمول / لتر).
  • السيطرة على الحالة النفسية والعاطفية (التغلب على التوتر ، مؤشر بايفسكي لتوتر القلبمن 30 إلى 200).

في وقت لاحق ، تم اقتراح "سلسلة ارتفاع ضغط الدم" من CSC ، حيث يلعب ارتفاع ضغط الدم وتلف القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم دورًا مركزيًا ، مما يؤدي في النهاية إلى تطوير تغييرات نهائية لا رجعة فيها ، متجاوزًا عدة مراحل من السلسلة الكلاسيكية في وقت واحد (المشار إليها بواسطة الأسهم السوداء في الشكل).

يتيح لك SSC أن ترى بوضوح كيف ستتطور الأحداث إذا لم يتم اتخاذ أي إجراء لمنع الأمراض القلبية الوعائية وتحسين الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، يمكنك تحديد المرحلة بدقة ، اعتمادًا على وجود المرض ، المريض. والأهم من ذلك ، ما يجب القيام به حتى لا ننتقل إلى المستوى التالي. حاول بطريقة ما إبطاء "الحركة في اتجاه الأسهم" ، وربما "الرجوع خطوة واحدة لأسفل". هنا يلعب دورًا حاسمًا

ماكولكين ف.عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، أستاذ

المفهوم الحديث لاستمرارية القلب والأوعية الدموية

طرحت دراسات النصف الثاني من القرن العشرين مفهوم "عوامل الخطر". تعتبر عوامل الخطر عالمية لأمراض مثل أمراض القلب الإقفارية ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل القلب المزمن (CHF). ارتباط هذه الأمراض بفرط كوليسترول الدم أو زيادة في الكوليسترول (الكوليسترول) البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) ، وانخفاض مستويات كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) ، والتدخين ومرض السكري ، وكذلك الدهون الثلاثية الزائدة ، الهوموسيستين ، C- البروتين التفاعلي. لقد عرف الأطباء منذ فترة طويلة أن الأشخاص الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي على المدى الطويل يصابون باحتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية ، والتغيرات في أوعية قاع العين ، وفشل القلب الاحتقاني ، والفشل الكلوي بوتيرة أعلى بكثير. يتضح هذا النمط جيدًا من خلال "استمرارية القلب والأوعية الدموية" التي اقترحها Dzau و Braunwald في عام 1991 ، وهي سلسلة من الأحداث المترابطة ، بدءًا من عوامل الخطر إلى تطور قصور القلب الاحتقاني الشديد (الشكل 1). يمكن أن تنقطع هذه السلسلة في أي مرحلة بسبب تطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية والموت المفاجئ.

من وجهة نظر المعرفة الحديثة ، يجب تسمية العامل الدافع المؤدي إلى الحركة التدريجية في سلسلة استمرارية القلب والأوعية الدموية ، أولاً وقبل كل شيء ، بمجموعة واسعة من اضطرابات تنظيم الهرمونات العصبية. يتم التعبير عن هذه الاضطرابات في عدم توازن عوامل الضغط وتوسع الأوعية. أولها يشمل الكاتيكولامينات ، الأنجيوتنسين 2 ، الألدوستيرون ، الفازوبريسين ، نظام البطانة ، عامل النمو ، أرجينين فاسوبريسين ، نظام السيتوكين ، ومثبط منشط البلازمينوجين. إلى الثاني - نظام الببتيدات الناتريوتريك ، بروستاسيكلين ، براديكينين ، منشط بلازمينوجين الأنسجة ، أول أكسيد النيتروجين ، أدرينو ميدولين. لوحظ هذا الخلل على مستوى البلازما (المتداولة) وعلى مستوى الأنسجة. في الوقت نفسه ، إذا كانت تأثيرات أنظمة الدوران تكيفية وقصيرة المدى بطبيعتها ، فإن أنظمة الأنسجة تتسبب في عواقب سلبية مزمنة ويصعب القضاء عليها.

يوجد حاليًا عدد كافٍ من الأدوية المستخدمة لعلاج المرضى في مراحل مختلفة من استمرارية القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، شهدت وجهات نظرنا حول اختيار الدواء الأمثل في الممارسة السريرية بعض التغييرات مؤخرًا.

اختيار الدواء لمرضى ارتفاع ضغط الدم وما يصاحب ذلك من مرض الشريان التاجي

بعد نشر نتائج دراسات INVEST و ASCOT ، يرى بعض الخبراء أن حاصرات البيتا (على وجه الخصوص ، أتينولول المستخدم على نطاق واسع في روسيا) لا ينبغي اعتبارها من أدوية الخط الأول في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. أظهرت دراسة ASCOT بوضوح أنه عندما يتم وصف أدوية "جديدة" للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (مضادات الكالسيوم طويلة المفعول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، فإن معدل الوفيات الإجمالي ، بالإضافة إلى عدد المضاعفات القلبية الوعائية ، بما في ذلك السكتة الدماغية ، يكون أقل بكثير من استخدام الأدوية "القديمة" - مدر للبول أتينولول وثيازيد.

الشكل 1. استمرارية القلب والأوعية الدموية

الشكل 2. Isoptin SR و atenolol يقللان بالتساوي معدل الوفيات والأمراض القلبية الوعائية. مضاعفات الأوعية الدموية(دراسة INVEST)

الشكل 3. عدد نوبات الذبحة الصدرية في دراسة INVEST

كان الحدث الكبير للمجتمع الطبي هو نشر نتائج دراسة INVEST. كان الغرض من هذه الدراسة هو مقارنة آثار مضاد الكالسيوم المبطئ للإيقاع لفترات طويلة Isoptin SR و β-blocker atenolol على نتائج مرضى الشريان التاجي. شملت الدراسة مرضى تزيد أعمارهم عن 50 عامًا (ثلث المرضى تزيد أعمارهم عن 70 عامًا) ، يعانون من ارتفاع ضغط الدم ومرض الشريان التاجي (تاريخ احتشاء عضلة القلب في 32 ٪ ، الذبحة الصدرية المستقرة - في 66 ٪ من الحالات). كان 28 ٪ من المرضى يعانون من مرض السكري ، و 56 ٪ يعانون من فرط كوليسترول الدم. يجذب عددًا كبيرًا من النساء (52٪) ، في جميع المرضى كان مؤشر كتلة الجسم أكثر من 29 كجم / م 2. تلقى 37٪ فقط من المرضى العقاقير المخفضة للكوليسترول ، ولم يتم إجراء العلاج الخافض للضغط على الإطلاق في 15٪>. وبالتالي ، كان هؤلاء مرضى شديدو الخطورة ، مع وجود عدد كبير من عوامل الخطر ولم يتم علاجهم بشكل جيد. وشارك في الدراسة ما مجموعه 22576 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم ومرض الشريان التاجي. في المرحلة الأولى من العلاج ، تم وصف المرضى من المجموعة 1 Isoptin SR بجرعة 240 مجم ، ومرضى المجموعة 2 - أتينولول بجرعة 50 مجم. في المرحلة الثانية من العلاج ، إذا لم يصل ضغط الدم إلى القيم المستهدفة (<140/90 мм рт. ст.), больным, получавшим Изоптин СР 240 мг (1 группа), добавлялся трандолаприл (Гоптен) 2 мг, а больным, получавшим 50 мг атено-лола (2 группа) - гидрохлортиазид в дозе 25 мг. Интересно отметить, что через два года на моно-терапии Изоптином СР осталось 16 %, а на тера-пии атенололом -15 %>. في المرحلة الثالثة ، في المرضى الذين تناولوا Isoptin SR مبدئيًا عند 240 مجم ، تمت زيادة جرعة الدواء إلى 360 مجم + 4 مجم من تراندولابريل ، وفي المرضى الذين عولجوا مع أتينولول ، تمت زيادة جرعة هذا الدواء إلى 100 ملغ ، وجرعة هيدروكلوروثيازيد إلى 50 ملغ. في المرحلة الأخيرة ، تمت إضافة 25 ملغ من هيدروكلوروثيازيد ، إذا لزم الأمر ، إلى العلاج ، وأضيف 2 ملغ من trandolapril إلى مرضى المجموعة الثانية. في المرحلة الأخيرة من الدراسة ، كانت التركيبة الثلاثية للأدوية في 51٪ من المرضى في المجموعة الأولى وفي 52٪ من المرضى في المجموعة الثانية.

تُظهر مقارنة تواتر خفض ضغط الدم بالقيم المستهدفة بوضوح مزايا العلاج المركب في الدراسة: في مجموعة Isoptin SR ، تم تحقيق قيم SBP المستهدفة في 65 ٪ ، DBP - في 88.5 درجة من الحالات ؛ تم الحصول على قيم مماثلة في مجموعة المرضى الذين تلقوا أتينولول في البداية. وهكذا ، أظهرت دراسة INVEST أنه يمكن استخدام AKs non-dihydropyridine (Isoptin SR) على نطاق واسع في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المرتبط بمرض الشريان التاجي.

اختيار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المريض بعد احتشاء عضلة القلب.

اختيار العلاج للمريض بعد احتشاء عضلة القلب الحاد هو مهمة مسؤولة للغاية. على الرغم من حقيقة أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين اليوم هي من بين الأدوية التي يجب وصفها لمثل هؤلاء المرضى دون فشل ، لا يزال هناك عدد من الأسئلة بشأن توقيت وصف هذه الأدوية لمثل هؤلاء المرضى ، ومعايير اختيار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى ما بعد الاحتشاء ، والتكتيكات. في اختيار الأدوية الفعالة والجرعات. في هذا الصدد ، نتائج دراسة TRACE العشوائية المزدوجة التعمية التي تسيطر عليها الغفل (الشكل 4) ، والتي درست تأثير trandolapril (Gopten) على الوفيات في 1749 مريضًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد مع ضعف البطين الأيسر (الكسر القذفي)<35 %). Препарат назначался со 2-6 дня после перенесенного инфаркта миокарда в дозе 1-4 мг/сут в один прием, наблюдение про-должалось в течение 2-4 лет. В результате терапии Гоптеном этой тяжелой группы пациентов отмече-но снижение частоты общей смертности на 22 %, смертности в результате сердечно-сосудистых осложнений - на 25 %, внезапной смерти - на 24 %, повторных инфарктов миокарда - на 14 %, сер-дечной недостаточности - на 29 %. При анализе состояния больных, которые лечились Гоптеном от 2 до 4 лет, отмечено дальнейшее увеличение продолжительности жизни на 27 % (то есть паци-енты, леченные Гоптеном, жили в среднем на 15,3 месяцев дольше, чем получавшие плацебо). Более того, было показано, что у пациентов с сопутству-ющей АГ, перенесших инфаркт миокарда, выжи-ваемость в группе Гоптена была выше, чем при приеме плацебо, на 41%%! Кроме того, отдельно следует отметить, что терапия Гоптеном снизила частоту возникновения предсердной фибрилля-ции у наблюдаемых пациентов на 55 %. Столь убе-дительные данные по терапии Гоптеном пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, име-ющих левожелудочковую дисфункцию, позволили включить его в последние «Рекомендации по диа-гностике и лечению сердечной недостаточности» Европейского общества кардиологов.

الشكل 4. تأثير علاج Gopten على تشخيص المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في دراسة TRACE

علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى متلازمة التمثيل الغذائي

كما تعلم ، فإن الزيادة في وزن الجسم تكون مصحوبة بزيادة منتظمة في ضغط الدم. من ناحية أخرى ، من المعروف أن وجود ارتفاع ضغط الدم يساهم في زيادة الوزن. كلتا العمليتين (ارتفاع ضغط الدم وزيادة الوزن) مترابطتان ، مع دور مهم في هذا التفاعل يعطى لمقاومة الأنسولين في الأنسجة وفرط أنسولين الدم التعويضي ، مما يؤدي في المقام الأول إلى زيادة نبرة الجهاز العصبي الودي. يساهم فرط أنسولين الدم بدوره في تكوين تضخم عضلة القلب البطيني الأيسر - وهو عامل خطر مستقل للنتائج السلبية لأمراض الجهاز القلبي الوعائي. يساهم فرط أنسولين الدم أيضًا في تكوين ما يسمى "ثالوث الدهون" - زيادة الدهون الثلاثية والكوليسترول الكلي وانخفاض البروتينات الدهنية عالية الكثافة ، وهي أحد عوامل الخطر للإصابة بمرض الشريان التاجي. لذلك ، فإن مفهوم "متلازمة التمثيل الغذائي" الذي تم تقديمه في السنوات الأخيرة ، والذي يتضمن مزيجًا من السمنة في منطقة البطن ، وارتفاع ضغط الدم ، واضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ، هو مفهوم وثيق الصلة ، لأنه يسمح لك بالتركيز على عوامل الخطر الرئيسية للمضاعفات في مثل المرضى.

لا يمكن المبالغة في تقدير دور مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج مرضى متلازمة التمثيل الغذائي. الأدوية من هذه الفئة ، بالإضافة إلى التأثير الخافض لضغط الدم الواضح وانخفاض تضخم البطين الأيسر ، لها مجموعة كاملة من التأثيرات الأيضية الإيجابية: فهي تزيد من حساسية الأنسجة للأنسولين ، ولها تأثير مفيد على الكربوهيدرات والطيف الدهني. وهكذا ، في الدراسة المفتوحة TRANS ، تناول Gopten (Trandalopril) بجرعة 2 ملغ يوميًا لمدة 12 أسبوعًا إلى 340 مريضًا يعانون من زيادة الوزن وارتفاع ضغط الدم (95)< ДАД < 115 мм рт. ст.) позволило достичь снижения САД в среднем на 18,6 мм рт. ст. и ДАД на 16,8 мм рт. ст. При этом у больных умень-шилась масса тела в среднем на 1 кг, значительно снизились общий холестерин, триглицериды и глю-коза сыворотки.

بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فإن مضادات الكالسيوم هي عقاقير متعادلة التمثيل الغذائي. من ناحية أخرى ، مضادات الكالسيوم من ناحية أخرى ، تم تجميع أدلة مقنعة على التأثير السلبي لحاصرات بيتا ومدرات البول على معايير التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في هذا الصدد ، تم التأكيد مرارًا وتكرارًا مؤخرًا على أن استخدام عقاقير هذه الفئات في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري له ما يبرره فقط في الحالات التي يكون فيها العلاج بالأدوية المحايدة التمثيل الغذائي - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم - غير فعال.

من التحكم الفعال في ضغط الدم إلى الحماية المثلى للأعضاء

لا تقتصر المهمة الرئيسية للعلاج الخافض للضغط على تحقيق مستويات ضغط الدم المستهدفة والوقاية من أحداث القلب والأوعية الدموية فحسب ، بل تتمثل أيضًا في حماية الأعضاء المستهدفة ، مما يعني تقليل المخاطر وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى. يتم تنفيذ هذه المهمة بشكل أفضل ليس عن طريق العلاج الأحادي ، ولكن من خلال مزيج من عدة طرق أدوية، لأن الإجراء التكميلي للمكونات يمكن أن يوفر الإجراء الأكثر تعقيدًا.

بالنظر إلى هذه المعايير ، يجب إعطاء الأفضلية للمستحضرات المركبة الثابتة. في هذه الحالة ، من الواضح أنه يتم استخدام مجموعات مناسبة من الأدوية في الجرعات العلاجية المثلى ، ولا يلزم معايرة الجرعة ، ويزداد التزام المريض بالعلاج بسبب سهولة الإعطاء.

حتى الآن ، في روسيا ، يعتبر الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدر للبول هو الأكثر شهرة لدى الأطباء. ومع ذلك ، تشتمل التركيبات المناسبة أيضًا على مزيج من ARA ومدر للبول ، ومضاد للكالسيوم ومدر للبول ، ومانع للبول ومدر للبول (يجب أخذ التأثيرات الأيضية السلبية المحتملة لمثل هذه التركيبة في الاعتبار) ، ومضاد للكالسيوم ثنائي هيدروبيريدين ومضاد للبول. p-adrenoblocker ، وأخيراً ، مضاد للكالسيوم ومثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من المنطقي أن نتطرق إلى المجموعة الأخيرة بمزيد من التفصيل ، لأن هذه المجموعة ليست معروفة جيدًا للأطباء الروس. وفي الوقت نفسه ، يتم تحديد صحة هذا المزيج من خلال عدد من العوامل:

يعمل كل من مناهض الكالسيوم ومثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تحسين وظيفة البطانة عن طريق تقليل تأثير مضيق الأوعية للبطانة ، وزيادة إفراز أكسيد النيتريك ، وتقليل تأثير الأنجيوتنسين 2 على جدار الأوعية الدموية ، و "تخفيف" تأثير الإجهاد التأكسدي على كوليسترول الدم ؛

يقل تخليق الكولاجين ويزيد امتثال جدران القلب ؛

يتم تقليل تطور المضاعفات الأيضية وتقليل الميل إلى الوذمة أمام الظنبوب.

في روسيا ، الممثل الوحيد لهذه المجموعة الواعدة هو Tarka ، لذلك سننظر في خصائص الحماية العضوية لمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضاد الكالسيوم باستخدام هذا المثال. بادئ ذي بدء ، تجدر الإشارة إلى التأثير القوي الخافض للضغط لـ Tarka. أظهرت دراسة مقارنة للفعالية الخافضة للضغط لكل من trandolapril و verapamil SR و Tarki انخفاضًا أكبر بكثير في ضغط الدم الانقباضي (-18.1 مم زئبق) والانبساطي (-11.1 مم زئبق) في مجموعة Tarka (الشكل 5) مقارنة بالمكون أحادي. علاج نفسي. في الوقت نفسه ، كما هو مذكور أعلاه ، يعتبر كل من trandolapril و verapamil SR أكثر الأدوية طويلة المفعول من مجموعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم ، والتي بفضلها توفر Tarka تحكمًا حقيقيًا في ضغط الدم على مدار 24 ساعة. يعد وضع Tarka عالي الأمان ضروريًا أيضًا. تظهر الدراسة بشكل مقنع أن تكرار الآثار الجانبية عند استخدام Tarka لا يتجاوز بأي حال من الأحوال الآثار الجانبية الكامنة في كل من مكونات المجموعة. علاوة على ذلك ، في بعض الحالات ، تكون الآثار الجانبية أقل شيوعًا مما لوحظ عند استخدام كل مكون مكون (الجدول 1). ويرجع ذلك إلى التأثير التكميلي لمكونات الدواء على أنظمة الجسم المختلفة ، والتي يمكن أن تجعل من الممكن تحييد التأثير السلبي لكل من المكونات.

الشكل 5. الفعالية الخافضة للضغط من Tarka ومكوناته


يشير تأثير Tarka القوي الخافض للضغط والتحمل الممتاز إلى أن هذا الدواء المركب قد يكون الخيار الأفضل لعلاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في البداية أو في حالة فشل العلاج الأحادي السابق. من المهم للغاية أن نلاحظ أنه من بين جميع الأدوية المتوفرة لدينا ، ربما يكون لـ Tarka التأثير الأكثر وضوحًا في حماية الكلى. ويرجع ذلك إلى تقوية التأثير الوقائي للكلية لمكونات Tarki - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين Gopten ومضاد الكالسيوم Isoptin SR. هذا الأخير هو مضاد الكالسيوم الوحيد الذي له تأثير توسع الأوعية على الشرايين الصادرة من الكبيبة ، مما يمنع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة وفرط الترشيح (العوامل التي تؤدي إلى تطور تلف الكلى). في دراسة أجراها باركيس وآخرون. قارن بين التأثير المضاد للبروتين لـ Tarka مقارنة مع العلاج الأحادي مع Gopten أو Isoptin SR. بعد عام واحد من العلاج ، تم الكشف عن انخفاض كبير في البيلة البروتينية في مجموعة Tarka (-62 ± 10٪) مقارنة بمجموعة Isoptin SR (-27 ± 8٪>) أو Gopten (-33 ± 8٪>). في نهاية الدراسة ، كانت درجة انخفاض ضغط الدم هي نفسها في المجموعات الثلاث من المرضى ، في حين أن شدة تقليل البروتينات لم تعتمد على تقليل ضغط الدم.

الوهمي (ن = 199)

Isoptin SR (ن = 399)

جوبتن (ن = 511)

تاركا (ن = 2094)

صداع الراس

الإلغاء بسبب الآثار الجانبية

ميزة أخرى مهمة للغاية تميز Tarka عن العديد من التركيبات الأخرى هي حيادها الأيضي. لاحظ Weidman وآخرون ، عند فحص المرضى من مختلف الأعمار الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع 2 ، عدم وجود تأثير سلبي لـ Tarka (على عكس المجموعة (3-adrenoblocker مع مدر للبول) على ملف الدهون (الكوليسترول الكلي ، البروتينات الدهنية عالية ومنخفضة الكثافة) فحصت دراسة TRAVEND تأثير Tarka مقارنة مع مزيج إنالابريل وهيدروكلوروثيازيد على ضغط الدم ومعايير التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الدم لدى مرضى السكري من النوع 2 المصابين ببول الزلال .103 مرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم والنوع 2 تم تضمين داء السكري المصحوب ببول زلالي. تلقى المرضى في المجموعة التجريبية Tarka ، في المجموعة الضابطة ، تم وصف enalapril 20 mg بالاشتراك مع هيدروكلوروثيازيد بجرعة 12.5 مجم. بعد 6 أشهر من العلاج ، درجة انخفاض ضغط الدم في لم تختلف كلتا المجموعتين ، بينما لوحظ مستوى أعلى من التحكم في نسبة السكر في الدم في مجموعة المرضى الذين عولجوا بـ Tarka. في هؤلاء المرضى ، لم تتغير قيم HbA 1c انخفض ، بينما في الأفراد الذين يتلقون مزيجًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدر للبول ، لوحظت زيادة واضحة في HbA 1 ج.

كمثال حي على خصائص Tarka الواقية للقلب ، نقدم نتائج دراسة أجراها Hansen F، Hagerup L. et al. ، والتي درست القدرة على منع "الأحداث" القلبية الوعائية الرئيسية في 100 مريض لديهم مخاطر عالية من حدوث مضاعفات في الدراسة بعد 3-10 أيام من احتشاء عضلة القلب الحاد وظهرت علامات قصور القلب الاحتقاني). في غضون 3 أشهر ، تلقت مجموعتان من المرضى نظام العلاج التالي: خلال الشهر الأول - trandolapril (Gopten) 1 مجم أو توليفة مع Isoptin SR (240 مجم) ؛ خلال الشهرين الثاني والثالث - Gopten بجرعة يومية 2 مجم أو مزيج من Isoptin SR (360 مجم). كان التأثير الواقي للقلب عند وصف مجموعة من الأدوية أعلى مما كان عليه عند وصف مثبط واحد للإنزيم المحول للأنجيوتنسين: تطور احتشاء عضلة القلب المتكرر ، على التوالي ، في 14 و 2 ٪ من الحالات ؛ لوحظ عدم استقرار الذبحة الصدرية في 18 و 6٪؛ إعادة وصف الأدوية بسبب تطور قصور القلب - في 12 و 4 ٪>. كانت الفروق بين المجموعات ، على الرغم من قلة عدد المرضى المشمولين ، ذات دلالة عالية (ع = 0.01). هذا يسمح لنا بالتوصل إلى استنتاج معقول حول ميزة الجمع (Tarka) على العلاج الأحادي مع مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب ولديهم علامات قصور القلب الاحتقاني.

استنتاج

تحدد نتائج الدراسات الرئيسية المنشورة مؤخرًا اتجاهات جديدة في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تأخذ مضادات الكالسيوم الطويلة الأمد ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين زمام المبادرة في العلاج ، في حين أن أوضاع (- حاصرات إلى حد ما. بالإضافة إلى ذلك ، يوصى على نحو متزايد بتوليفات ثابتة من الأدوية الخافضة للضغط كخيار أول للعلاج. وأود أن أعرب عن الأمل في أن اتباع العلاج الحديث ستعمل الاتجاهات في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني على تحسين فعالية العلاج الخافض للضغط في الممارسة السريرية الحقيقية.

تاريخ الوثيقة: 2008

GBOU VPO SOGMA

وزارة الصحة الاتحاد الروسي

قسم الأمراض الباطنة رقم 4.

رأس كافيه MD الأستاذ الدكتور أستاخوفا Z.T.

القواعد الارشاديةلدرس عملي

مع طلاب السنة السادسة بكلية الطب حول الموضوع:

التشخيص التفريقي للأعراض الرئيسية في فشل القلب المزمن. علاج فشل القلب المزمن.

(مدة الحصة 8 ساعات ، الدرس الأول)

فلاديكافكاز - 2014-2015 العام الدراسي عام.

إرشادات لإجراء درس عملي مع طلاب السنة السادسة بكلية الطب حول الموضوع:

التشخيص التفريقي الرئيسي

التناذرات بالفرنك السويسري. علاج CHF.

الغرض من الدرس:

تحديد مفهوم وتصنيف قصور القلب المزمن

ضع في اعتبارك الآليات العامة لحدوث قصور القلب المزمن والعلامات التشخيصية التفاضلية الرئيسية لأنواع مختلفة من قصور القلب المزمن

دراسة الأساليب الحديثة للتحقق من قصور القلب المزمن وتحديد مرحلته وشدته.



الدافع لأهمية الموضوع:

قصور القلب الاحتقاني هو السبب الأكثر شيوعًا لاستشفاء المرضى في مستشفيات أمراض القلب (تقريبًا كل مريض ثانٍ - 49٪)

في تشخيص قصور القلب الاحتقاني موجود في 92٪ من المرضى.

تصل نسبة الوفيات لمدة عام في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الحاد سريريًا إلى 26-29٪ ، أي في سنة واحدة في روسيا ، يموت من 880 إلى 986 ألف مريض بالفرنك السويسري.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن نجاحات الطب الحديث تتسبب في "شيخوخة" السكان. في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، تصل نسبة الإصابة بالفرنك السويسري إلى 10٪ وهي السبب الرئيسي للإعاقة والوفيات ، وتؤدي إلى تدهور كبير في نوعية الحياة وتتطلب تكاليف مالية كبيرة.

لتحسين نوعية حياة مرضى فشل القلب الاحتقاني ، التشخيص المبكر والوقاية من قصور القلب الاحتقاني ضروري ، وفي وجود الاعراض المتلازمةالعلاج المناسب الدائم.

تحديد مستوى إعداد الطلاب:

المستوى الثاني من المعرفة: طرق التحكم - المسح الكتابي (20 دقيقة)

(يجب على الطلاب أعرف:

المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم

1. الحجم الانقباضي النهائي - KSO.

2. نهاية الحجم الانبساطي - EDV.

3. SV من الدم \ u003d KDO - KSO (KDO (130 مل) - KSO (60 مل) \ u003d UO (70 مل).

4. EF \ u003d UO / KDO (عادةً \ u003d 0.6 أو 60٪).

5. ناتج القلب = SV x HR (5 لتر / دقيقة).

6. SI = CB / S (3 لتر / دقيقة / متر مربع).

7. متوسط ​​ضغط الدم = DBP + 1/3 ضغط الدم النبضي.

8. OPSS (بتنسيق دائرة كبيرة) \ u003d متوسط ​​ضغط الدم / SW (عادة من 700 إلى 1600 (داين مع سم) -5.

9. الانقباض - درجة وسرعة تقصير موجات عضلة القلب (في العيادة يتم الحكم عليها من خلال EF وسرعة تقصير الدورة الدموية لألياف البطين الأيسر).

درجة انتفاخ القلب أثناء الانبساط. يعتمد على مقدار التدفق الوريدي إلى القلب وتمدد عضلة القلب (يُحكم عليه بواسطة EDV).

11. ما بعد الحمل - درجة توتر عضلة القلب أثناء الانقباض ، أي قوة المقاومة لتقصير ألياف عضلة القلب ؛ يعتمد على ضغط وحجم التجويف ، سمك جدار الجهد المنخفض وقت فتح الصمام الأبهري.

CHF (تعريف VNOK)

مرض معقد الأعراض المميزة(ضيق في التنفس ، تعب ، قلة النشاط البدني ، وذمة ، إلخ) ، والتي ترتبط بعدم كفاية نضح الأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء التمرين وغالبًا مع احتباس السوائل في الجسم. السبب الجذري هو تدهور قدرة القلب على الامتلاء أو التفريغ ، بسبب تلف عضلة القلب ، فضلاً عن اختلال في تضيق الأوعية وتوسع الأوعية العصبية.

تصنيف أسباب تطور HNK(وفقًا لـ N.M. Mukharlyamov ، 1987)

1. تضرر عضلة القلب(قصور عضلة القلب):

أ. الابتدائي (التهاب عضلة القلب ، DCMP) ؛

ب. الثانوية (تصلب الشرايين وتصلب القلب بعد الاحتشاء ، قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية ، تلف القلب في أمراض جهازيةالنسيج الضام ، الآفات السامة التحسسية لعضلة القلب).

II. زيادة الحمل الديناميكي لعضلة القلب:

أ. الضغط (تضيق الصمام التاجي ، الصمامات ثلاثية الشرفات ، فم الشريان الأورطي والشريان الرئوي ، ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية أو الجهازية) ؛

ب. الحجم (فشل القلب الصمامي ، تحويلات داخل القلب) ؛

في. مجتمعة (عيوب القلب المعقدة ، مجموعة من العمليات المرضية التي تؤدي إلى ضغط أو زيادة في الحجم).

ثالثا. انتهاك الحشو الانبساطي للبطينين:

أ. التهاب التامور اللاصق

ب. اعتلال عضلة القلب المقيد.

السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني هو مرض القلب الإقفاري (التاجي) - 60٪. تأتي في المرتبة الثانية أمراض صمامات القلب (14٪) ، يليها توسع عضلة القلب (11٪). سلسلة متصلة من القلب والأوعية الدموية ، أو التطور المستمر لأمراض القلب والأوعية الدموية - من عوامل الخطر إلى وفاة المريض.

القناة القلبية الوعائية

عوامل الخطر ، والتي يجب التعرف على أهمها على أنها ارتفاع ضغط الدم ، وعسر شحميات الدم ، ومرض السكري ، تؤدي إلى تطور مرض الشريان التاجي ، والذي يمكن أن يكون معقدًا بسبب AMI. نتيجة لذلك ، يتم فقدان العناصر الانقباضية ، وتتطور إعادة تشكيل الجهد المنخفض ، ثم فشل القلب الاحتقاني ويموت المريض. السيناريو الثاني بعد AMI ومع تطور CHF هو عدم انتظام ضربات القلب ، والموت المفاجئ للمريض. الروابط الأقصر ممكنة أيضًا ، على سبيل المثال ، من ارتفاع ضغط الدم إلى تضخم LV ، واختلال وظيفي ، ثم إلى CHF. من الشكل المزمن للـ IHD إلى سبات عضلة القلب ، نفس الخلل الوظيفي للـ LV وعدم المعاوضة.

تصنيف الفرنك السويسري.

التصنيف بواسطة V.Kh. Vasilenko and N.D. Strazhesko (1935):

المرحلة الأولى - فشل الدورة الدموية الأولي الكامن ، والذي يتجلى فقط أثناء التمرين (ضيق التنفس ، خفقان القلب ، التعب المفرط). عند الراحة تختفي هذه الظواهر. لا تنزعج ديناميكا الدم.

المرحلة الثانية - فشل شديد في الدورة الدموية لفترات طويلة ، واضطرابات الدورة الدموية (الركود في الدورة الدموية الرئوية والجهازية) يتم التعبير عنها أثناء الراحة.

الفترة أ - يتم التعبير بشكل معتدل عن علامات فشل الدورة الدموية عند الراحة. اضطرابات الدورة الدموية في واحد فقط من أقسام الجهاز القلبي الوعائي (بشكل كبير أوالدورة الدموية الرئوية).

الفترة ب - نهاية مرحلة طويلة من الاضطرابات الديناميكية الدموية الواضحة ، والتي يشارك فيها نظام القلب والأوعية الدموية بالكامل ( وكبير، والدورة الدموية الرئوية).

المرحلة الثالثة - نهائية ، ضمور مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة ، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة.

الفترة A - تتميز بعلامات واضحة على CHF أثناء الراحة ، ووجود ظاهرة المعاوضة الشائعة في دائرتين من الدورة الدموية واضطرابات الدورة الدموية. ومع ذلك ، مع العلاج المركب النشط ، من الممكن القضاء بشكل كبير على شدة الركود ، وتثبيت ديناميكا الدم ، واستعادة وظائف الأعضاء الحيوية تدريجيًا.

الفترة ب - تغييرات لا رجعة فيها.

التصنيف الوظيفي للفرنك السويسري (1964):

I FC - لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين العادية الضعف (الدوار) ، أو خفقان القلب ، أو ضيق في التنفس ، أو ألم في العمود الفقري.

II FC - تقييد معتدل النشاط البدني. يشعر المريض بالراحة عند الراحة ، لكن أداء النشاط البدني العادي يسبب الضعف (الدوخة) ، والخفقان ، وضيق التنفس ، أو آلام الذبحة الصدرية.

III FC - تقييد واضح للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة ، ولكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى الإصابة بالضعف (الدوخة) ، والخفقان ، وضيق التنفس ، أو آلام الذبحة الصدرية.

IV FC - عدم القدرة على أداء أي حمل دون الشعور بعدم الراحة. قد تظهر أعراض قصور القلب أو متلازمة الذبحة الصدرية

وبالتالي ، فإن التصنيف الوظيفي لـ CHF يعكس قدرة المرضى على أداء النشاط البدني ويحدد درجة التغييرات في الاحتياطيات الوظيفية للجسم ، وهو أمر مهم بشكل خاص عند تقييم ديناميات حالة المريض.

الأسباب الرئيسية لتطوير الفرنك السويسري

(N.M. Mukharlyamov ، 1978 ؛ BA Sidorenko ، D.V. Preobrazhensky ، 1995):

1. ضرر عضلة القلب (قصور انقباضي بشكل رئيسي):

التهاب عضل القلب؛

تمدد عضلة القلب؛

حثل عضلة القلب.

IHD (تصلب الشرايين وتصلب القلب التالي للاحتشاء)

2. الضغط الزائد (الانقباضي).

· ارتفاع ضغط الدم الشرياني(جهازية ورئوية) ؛

تضيق الأبهر (تحت الصمام ، الصمام ، فوق الصمام)

تضيق الشريان الرئوي

3. الحجم الزائد (الانبساطي):

قلس الأبهر أو التاجي.

عيب الحاجز البطيني

القناة الشريانية المفتوحة

4. الزائد مجتمعة.

5. انتهاك حشو البطينين الانبساطي (قصور انبساطي):

عضلة القلب الضخامي؛

اعتلال عضلة القلب المقيد

ارتفاع ضغط الدم (في حالة عدم وجود توسع LV) ؛

تضيق الصمام التاجي المعزول

التهاب التامور (نضحي وضيق).

6. الحالات ذات النتاج القلبي المرتفع:

الانسمام الدرقي.

فقر دم

السمنة المفرطة

· تليف الكبد.

مبادئ تشخيص قصور القلب الاحتقاني

وجود السمة أعراض مرضية HF (بشكل رئيسي ضيق التنفس ، والتعب ، ومحدودية النشاط البدني ، وتورم الكاحلين)

دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بتلف القلب ، وليس أي أعضاء أخرى (الرئتين ، فقر الدم ، الفشل الكلوي)

في الحالات المشكوك فيها يؤكد التشخيص استجابة إيجابية للعلاج


للاقتباس: Podzolkov V.I. ، Osadchiy K.K. استمرارية القلب والأوعية الدموية: هل تستطيع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كسر الحلقة المفرغة؟ // RMJ. 2008. رقم 17. س 1102

أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) لا تزال موجودة العالم الحديثالسبب الرئيسي للوفاة ، حيث تودي بحياة أكثر من 17 مليون شخص سنويًا ، ويرجع ذلك أساسًا إلى الإصابة باحتشاء عضلة القلب المميت (MI) والسكتة الدماغية.

تم النظر في تطور الأمراض القلبية الوعائية الأكثر أهمية اجتماعيًا ، والتي تستند إلى تطور تصلب الشرايين مع حدوث المزيد من مضاعفاته ، في السنوات الخمس عشرة الماضية من وجهة نظر "استمرارية القلب والأوعية الدموية". هذا المفهوم ، الذي عبّر عنه لأول مرة كل من V. Dzau و E. Braunwald في عام 1991 ، لم يصبح معترفًا به عالميًا اليوم فحسب ، بل هو في الواقع حجر الزاوية الذي يستند إليه فهمنا لتطوير أهم الأمراض القلبية الوعائية. استمرارية القلب والأوعية الدموية هي سلسلة مستمرة من التغيرات المترابطة في نظام القلب والأوعية الدمويةمن التعرض لعوامل الخطر ، من خلال الظهور التدريجي للأمراض القلبية الوعائية وتطورها إلى الإصابة بأمراض القلب المميتة والوفاة. في وقت لاحق ، تم اقتراح "سلسلة ارتفاع ضغط الدم" لسلسلة القلب والأوعية الدموية ، حيث يتم لعب الدور المركزي لارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) وتلف القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، والذي يؤدي في النهاية إلى تطور تغييرات نهائية لا رجعة فيها ، متجاوزًا عدة مراحل من النمط الكلاسيكي. متصلة دفعة واحدة (الشكل 1).

تشير السلسلة المستمرة من التغييرات المترابطة في بنية ووظيفة العديد من أعضاء وأنظمة الجسم في وقت واحد ضمن السلسلة المتصلة إلى وجود عمليات فيزيولوجية مرضية مشتركة ، وآليات لتطوير وتطور تلف الأعضاء. في الأساس ، يمكن اختزال المجموعة الكاملة من هذه الآليات إلى عوامل وراثية وديناميكية وعصبية. من بين هذه الأخيرة ، ينتمي أحد الأدوار المركزية إلى تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) ، والذي يمكن تتبعه في جميع مراحل استمرارية القلب والأوعية الدموية تقريبًا.

يعود تاريخ دراسة RAAS إلى عام 1898 ، عندما عزل عالم وظائف الأعضاء الفنلندي Tigelstedt وطالبه Bergman أول مكون RAAS ، الرينين ، من أنسجة الكلى ، ولم يشكوا بعد في الدور الذي ستلعبه هذه الحقيقة في تطوير الفيزيولوجيا المرضية والطب. ، وعلم العقاقير في القرن العشرين. ولكن اليوم فقط ، بعد أكثر من مائة عام ، أصبح الدور المركزي لـ RAAS وأنجيوتنسين 2 واضحًا بشكل متزايد ليس فقط في التنظيم المتماثل لضغط الدم (BP) ، نضح الأنسجة ، توازن السوائل والكهارل ، ولكن أيضًا في نطاق واسع. مجموعة من العمليات المرضية. يتم عرض الأفكار الحديثة حول مكونات RAAS في الشكل 2.

RAAS هو نظام تنظيمي فريد يتم فيه إنتاج المستجيب النشط أنجيوتنسين II (Ang II) في الفضاء بين الخلايا عن طريق الانقسام المتسلسل للبروتين لسلائفه.

مقدمة Angi II هي angiotensinogen (Ang) - جلوبيولين خامل بيولوجيًا يتم تصنيعه بشكل أساسي في الكبد (تم اكتشاف تعبير Ang mRNA أيضًا في الكلى والقلب والدماغ والأوعية الدموية والغدد الكظرية والمبيضين والمشيمة والأنسجة الدهنية). تركيز أنج في الدم مستقر عمليا. الرينين ، وهو حمض البروتياز ، يتم إطلاقه في الدم عن طريق الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى على شكل بروهورمون - برورينين ، والذي يمثل ما يصل إلى 70-90 ٪ من جميع الرينين المناعي في بلازما الدم. تم وصف مستقبلات البرورينين مؤخرًا ويتم توضيح دورها. يمكن أيضًا إطلاق الرينين بواسطة بعض الأنسجة الأخرى (الدماغ والقلب والأوعية الدموية). يعمل الرينين على أنج ويقطع عدة شظايا طرفية منه ، مما يؤدي إلى تكوين أنجيوتنسين 1 (Ang I) أو Angi (1-10). هذه هي العملية التي تحدد المعدل في السلسلة الكاملة لتشكيل نواتج RAAS النشطة. Ang I نشط بيولوجيًا ويمكن أن يعمل كمضيق للأوعية. الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هو exopeptidase المترجمة على أغشية الخلايا المختلفة (الخلايا البطانية ، الخلايا الظهارية للنبيبات الكلوية القريبة ، الخلايا الظهارية العصبية) وكمية معينة في بلازما الدم. يشق ACE ثنائي الببتيد الطرفي من Ang I ، ويحول Angi إلى Angiotensin II (Ang II) أو Ang- (1-8) ، مؤثر RAAS الرئيسي. بالإضافة إلى ذلك ، يقوم الإنزيم المحول للأنجيوتنسين باستقلاب البراديكينين والكاليكرين إلى نواتج الأيض غير النشطة.

تحت تأثير endopeptidases الموجودة في الدماغ والكلى ، تتشكل Ang III و Ang IV من Ang II. ربما يعمل الأخير في الدماغ بالتزامن مع Ang II ويساهم في زيادة ضغط الدم (BP).

في الآونة الأخيرة نسبيًا ، تم عزل إنزيم جديد من فئة endopeptidases يسمى ACE2. على عكس ACE ، فإنه لا يحول Ang I إلى Ang II ولا يتم قمعه. مثبطات إيس(مثبطات إيس). تحت تأثير ACE2 ، يتكون Ang- (1-9) غير النشط بيولوجيًا من Ang I ، بينما يتكون Ang- (1-7) تحت تأثير endopeptidases الخاصة بالأنسجة ومن Ang II بمشاركة ACE2. يمكن استقلاب Ang- (1-7) بمشاركة ACE إلى Ang- (1-5) ، والتي لم يتم توضيح نشاطها البيولوجي بعد. تشمل تأثيرات Ang- (1-7) توسع الأوعية ، وزيادة إدرار البول ، وإدرار البول ، ومضادات التغذية ، والتي تتحقق من خلال تحفيز مستقبلات محددة أو MAS-. يؤدي تحفيز هذا الأخير إلى زيادة إنتاج أكسيد النيتروجين والبروستاسكلين. اليوم ، يعتبر Ang- (1-7) مثبطًا طبيعيًا للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. على ما يبدو ، Ang- (1-7) هو أحد مكونات التغذية المرتدة داخل RAAS ، وله تأثير معاكس لـ Ang II. وبالتالي ، يتم الحفاظ على توازن معين بين التأثيرات الضاغطة / الغذائية لـ Ang II والتأثيرات الخافضة / الضمورية لـ Ang- (1-7).

المستجيب الرئيسي لـ RAAS هو Ang II ، والذي يتحقق تأثيره من خلال مستقبلات أنجيوتنسين محددة (AT-r). حتى الآن ، تم تحديد 4 أنواع فرعية من AT-r. AT له أهمية قصوى الأول، من خلال التحفيز الذي تتحقق منه غالبية التأثيرات الفيزيولوجية والفيزيولوجية المرضية لـ Ang II (الجدول 1).

في الأولالمترجمة في الأوعية الدموية والقلب والكلى والغدد الكظرية والكبد والدماغ والرئتين. في الثاني. يتم تمثيلها على نطاق واسع في المخ والكليتين والأنسجة الأخرى للجنين ، وينخفض ​​عددهم في فترة ما بعد الولادة بشكل حاد. ومع ذلك ، AT الثاني، في vi-di-mo-mu ، تلعب دورًا تنظيميًا مضادًا فيما يتعلق بـ AT الأول. (الجدول 1) ، والذي تم تأكيده أثناء الحصار بواسطة مضاد محدد PD 123319. وظائف AT الثالثلم تدرس ، وتحفيز AT 4 صتعد Ang II و Ang III و Ang IV تركيب مثبط منشط البلازمينوجين (PAI-1). في الآونة الأخيرة ، تم تحديد مستقبلات البرورينين المحددة ، ويتم تحديد دورها. تظهر التجربة دورها في تطور اعتلال الكلية السكري.

إن عزل مكونات RAAS من الدورة الدموية والأنسجة المختلفة (القلب والكلى والدماغ والغدد الكظرية والأنسجة الدهنية ، إلخ) جعل من الممكن تشكيل مفهوم وجود جزأين من النظام - تعميم RAAS والأنسجة RAAS. تم تحديد مسارات بديلة لتشكيل Ang II بدون مشاركة ACE تحت تأثير chymases و cathepsin G و kallikrein-like في إطار RAAS في الأنسجة (بشكل أساسي من الكلى والقلب).

تمت مراجعة الآراء حول مكان RAAS في تنظيم وظائف جسم الإنسان في الظروف الطبيعية والمرضية بشكل متكرر. من الواضح اليوم أن RAAS ليس فقط أهم نظام تنظيمي ، ولكنه يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في مجموعة واسعة من العمليات المرضية في الأنسجة والأعضاء البشرية المختلفة. تم تحديد التغييرات الواضحة في نشاط RAAS (التنشيط والقمع) في أكثر من 30 من علم الأمراض والمتلازمات.

في التجارب في المختبر، في نماذج حيوانية في الجسم الحيوقد أثبتت الدراسات التي أجريت على البشر دور RAAS (في المقام الأول تنشيط رابط الأنسجة الخاص به) في تطوير ارتفاع ضغط الدم الأساسي والثانوي ، والخلل البطاني ، وإعادة تشكيل الشرايين وتصلب الشرايين ، وتضخم البطين الأيسر (LVH) ، ونقص تروية عضلة القلب ، وإعادة تشكيل القلب بعد احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب الاحتقاني ، اعتلال الكلية السكري وغير السكري ، الفشل الكلوي المزمن (CRF) (الجدول 2).

في هذا الطريق، يمكن تتبع الدور الفيزيولوجي المرضي لـ RAAS في جميع مراحل استمرارية القلب والأوعية الدموية والكلى .

اليوم ، في ترسانة الأطباء ، هناك ثلاث مجموعات من الأدوية التي يمكن أن تمنع نشاط RAAS - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات AT 1 مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) ، مثبط مباشر للرينين (أليسكيرين).

كانت الأدوية الأولى التي تمنع RAAS هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والتي بدأ تطويرها في الستينيات من القرن العشرين ، وتم تصنيع أول مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير الببتيد في عام 1975. حتى الآن ، تعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أهم فئة من الأدوية تُستخدم في أمراض القلب ، وتُدرج في المجموعة المسماة بالأدوية المنقذة للحياة نظرًا لقدرتها المثبتة على تحسين التشخيص في مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

آلية عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي القمع التنافسي للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والذي يؤدي ، من ناحية ، إلى انخفاض في تكوين Ang II ، المؤثر الرئيسي لـ RAAS ، ومن ناحية أخرى ، يقلل من تدهور براديكينين ، كاليكرين ، مادة P. هذه الأسباب التأثيرات الدوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين : انخفاض مقاومة الأوعية الدموية ، وتحسين وظيفة البطانة ، وتأثير مضاد للتكاثر ، وتأثير على نظام تخثر الدم ، وتحسين وظائف الكلى.

آلية العمل والتأثيرات الدوائية الرئيسية هي نفسها بالنسبة لفئة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بأكملها. ومع ذلك ، قد يكون اختيار عقار معين من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج مريض معين أمرًا مهمًا. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي مجموعة غير متجانسة من الأدوية تختلف عن بعضها البعض من حيث التركيب الكيميائي ، والحركية الدوائية والديناميكا الدوائية ، وفي وجود قاعدة أدلة لاستخدامها في مؤشرات مختلفة. من المهم أن نفهم أنه على الرغم من أن قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على خفض ضغط الدم وإبطاء تقدم قصور القلب الاحتقاني تعتبر من التأثيرات الطبقية ، إلا أن العديد من التأثيرات العضوية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا يمكن نقلها إلى فئة الأدوية بأكملها من وجهة النظر الطب المسند.

تختلف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في التركيب الكيميائي (وجود مجموعة سلفهيدريل ، وما إلى ذلك) ، والخصائص الأيضية (وجود تأثير المرور الأول عبر الكبد) ، والإفراز من الجسم (فقط عن طريق الكلى أو الكلى مع ال الكبد) ، وخصوصية الأنسجة (القدرة على منع الأنسجة RAAS) وإجراءات المدة (الجدول 3).

واحدة من أكثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تمت دراستها لمجموعة واسعة من الاستطبابات هي راميبريل (تريتاس ® ). يتميز الدواء بإحساس عالي بالدهون (يتفوق على إنالابريل بحوالي 20 مرة) ، وخصوصية الأنسجة (متفوقة على إنالابريل بنسبة 3-10 مرات اعتمادًا على الأنسجة) ، وعمر نصف طويل ، مما يسمح باستخدامه مرة واحدة في اليوم. من المهم بشكل خاص أن نلاحظ أن قاعدة الأدلة على استخدام راميبريل في الأمراض القلبية الوعائية ، استنادًا إلى نتائج التجارب المعشاة ذات نقاط النهاية الصلبة ، هي الأكبر بين جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تم تقييم فعالية وسلامة راميبريل الخافضة للضغط في دراسة كبيرة مفتوحة التسمية. رعاية أجريت في الممارسة السريرية الحقيقية. شملت التجربة 11100 مريضًا يعانون من المرحلة الأولى والثانية من AH ، وتم تقييم فعالية العلاج في 8261 مريضًا. تم إعطاء راميبريل كعلاج وحيد بجرعة 2.5 إلى 10 ملغ / يوم. بعد 8 أسابيع من العلاج ، كان هناك انخفاض كبير في كل من SBP و DBP بمعدل 13 ٪ ، ولوحظ هذا التأثير أيضًا في مجموعة المرضى الذين يعانون من الانقباض الانقباضي المنعزل (ISAH). كان معدل الاستجابة للعلاج (تحقيق هدف BP أقل من 140 و 90 ملم زئبق أو تقليل DBP> 10 ملم زئبق ، أو تقليل SBP> 20 ملم زئبق مع ISAH) أكثر من 85 في مجموعة AH الانقباضي الانبساطي ٪ ، وفي مجموعة ISAH أكثر من 70٪. رقم آثار جانبيةأثناء العلاج ، يقدر بـ 11100 مريض ، كان منخفضًا ، ولم يتجاوز تواتر السعال 3 ٪.

أظهرت العديد من الدراسات أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تتسبب في تراجع تضخم الغدة الكظرية الخلقي ، وهذا التأثير لا يرجع فقط إلى انخفاض ضغط الدم ، ولكن أيضًا بسبب الحصار الفعلي لـ RAAS.

كما وجدت التحليلات التلوية للتجارب المعشاة ذات الشواهد التي تبحث في قدرة فئات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط على إحداث تراجع في هرمون LVH فوائد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على الأدوية الأخرى.

تمت دراسة قدرة راميبريل على تقليل شدة تضخم البطين الأيسر في تجربة معشاة ذات شواهد عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم بالغفل. هيكار . أثناء الدراسة ، تم وصف 115 مريضًا من مرضى ارتفاع ضغط الدم إما راميبريل بجرعات 1.25 ملغ / يوم. و 5 ملغ / يوم أو وهمي. بعد 6 أشهر ، زادت كتلة عضلة القلب LV بشكل ملحوظ في مجموعة الدواء الوهمي وانخفضت بشكل ملحوظ في مجموعات راميبريل. كان أكبر انخفاض في مجموعة راميبريل 5 ملغ / يوم. . في RCT مفتوحة التسمية ، متعددة المراكز ، معماة سباق في 193 مريضا مع AH I-II Art. مقارنة آثار راميبريل وأتينولول على مستويات BP وكتلة عضلة القلب LV التي تم تقييمها بواسطة تخطيط صدى القلب. تم وصف راميبريل بجرعة 2.5 ملغ / يوم ، أتينولول بجرعة 50 ملغ / يوم. تليها إمكانية مضاعفة الجرعة بعد أسبوعين. كانت مدة الاختبار 6 أشهر. نتيجة لذلك ، لوحظ أن كلا من راميبريل وأتينولول قلل بشكل كبير من كل من SBP و DBP ، وبنفس القدر. ومع ذلك ، لوحظ انخفاض كبير في مؤشر كتلة عضلة القلب LV فقط في مجموعة راميبريل.

كان معلمًا هامًا في دراسة إمكانيات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الوقاية من المضاعفات لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية هو إجراء التجارب العشوائية الكبيرة. أمل (تقييم الوقاية من نتائج القلب). كان الهدف من الدراسة هو تقييم إمكانية الحد من المراضة والوفيات الناجمة عن الأمراض القلبية الوعائية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية تحت تأثير استراتيجيتين للعلاج: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين راميبريل وفيتامين هـ.هذه الدراسة مزدوجة التعمية التي تسيطر عليها الغفل مع تصميم عاملي متضمنة 9541 مريض معرضون لخطر كبير للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، مضاعفات بسبب العمر (> 55 سنة) ، وجود أمراض القلب والأوعية الدموية أو داء السكري مع أمراض الأوعية الدموية أو عوامل الخطر (ارتفاع ضغط الدم ، التدخين ، دسليبيدميا). كانت السمات السكانية للمرضى المشمولين في الدراسة هي عدم وجود خلل وظيفي في LV و CHF ، وانخفاض متوسط ​​ضغط الدم الأساسي (139 و 79 ملم زئبق) ، على الرغم من أن ما يقرب من نصف هؤلاء المشمولين في الدراسة يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واستخدام الأدوية الأخرى الأدوية التي يمكن أن تؤثر على نتائج العلاج. لذلك ، تلقى 76 ٪ من المرضى عوامل مضادة للصفيحات (بشكل رئيسي حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA)) ، 45 ٪ - مضادات الكالسيوم ، 40 ٪ - حاصرات بيتا الأدرينالية ، 30 ٪ - الأدوية الخافضة للدهون ، 15 ٪ - مدرات البول. خلال الدراسة ، زاد تواتر استخدام العوامل الخافضة للدهون وحاصرات بيتا ومدرات البول ، وانخفضت مضادات الكالسيوم بنسبة 5٪. تم تفسير القيم المنخفضة الأولية لضغط الدم في مجتمع الدراسة بدقة من خلال الاستخدام الواسع النطاق للأدوية الخافضة للضغط. تم إعطاء راميبريل بجرعة 2.5 مجم / يوم ، تليها المعايرة حتى 10 مجم / يوم. حصل 82٪ من المرضى على الجرعة القصوى بنهاية العام الأول من الدراسة ، وبنهاية الدراسة (4.5 سنوات) - 65٪ من المرضى. كانت نقطة النهاية الأولية للدراسة مزيجًا من وفاة السيرة الذاتية ، احتشاء عضلة القلب غير المميت ، والسكتة الدماغية غير المميتة.

تم إنهاء دراسة HOPE قبل الأوان (قبل ستة أشهر) بسبب الفوائد الواضحة لراميبريل على فيتامين E. لم تختلف فعالية الأخير عن الدواء الوهمي. كان تواتر الوصول إلى نقطة النهاية الأولية في مجموعة راميبريل 14٪ مقارنة بـ 17.8٪ في مجموعة الدواء الوهمي ، وهو ما يتوافق مع انخفاض نسبي للمخاطر بنسبة 22٪ (p<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.

لم تعتمد نتائج الدراسة على استخدام الأدوية الأخرى وكانت مهمة لمجموعات فرعية مختلفة (مع مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وآفات الأوعية الدموية السابقة ، والرجال والنساء).

على خلفية استخدام راميبريل ، كان معدل حدوث حالات جديدة من مرض السكري أقل بنسبة 33 ٪ مقارنةً بخلفية الدواء الوهمي.

كانت إحدى النتائج المهمة من دراسة HOPE هي أن الانخفاض في نقاط النهاية كان أكثر وضوحًا مما كان متوقعًا من تقليل BP. أي أن التأثيرات الوقائية للراميبريل امتدت بشكل واضح إلى ما هو أبعد من تأثيره الخافض للضغط. هذا يشير إلى أن راميبريل أثر بشكل فعال على عمليات إعادة تشكيل الأوعية الدموية وتصلب الشرايين.

تم إثبات قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تثبيط تطور تصلب الشرايين في الحيوانات. ومع ذلك ، فقد أسفرت الدراسات التي أجريت على البشر عن نتائج متضاربة. من بين جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تم اختبارها لإمكانية تثبيط تصلب الشرايين في الجسم الحي، أكبر قاعدة أدلة تراكمت لراميبريل وبيريندوبريل. كجزء من الاختبار حور دراسة فرعية يؤمن ، والتي قيمت قدرة راميبريل على إبطاء تقدم تصلب الشرايين في 753 مريضًا. على خلفية استخدام جرعة عالية من راميبريل (10 ملغ / يوم) ، لوحظ تباطؤ بنسبة 37 ٪ مقارنة مع الدواء الوهمي في تطور تصلب الشرايين في الشريان السباتي ، كما تم تقييمه من خلال زيادة سمك البطانة / مجمع الوسائط (IMC). في مجموعة راميبريل منخفضة الجرعة (2.5 ملغ / يوم) ، كان سمك IMT أقل أيضًا من مجموعة الدواء الوهمي ، لكن الاختلافات لم تكن كبيرة. وبالتالي ، يمكن اعتبار التأثير المضاد لتصلب الشرايين لراميبريل مثبتًا ، ولكن يجب اعتباره معتمدًا على الجرعة.

يبدو أن التأثير المضاد لتصلب الشرايين لراميبريل في دراسة SECURE مسؤول عن الكثير من فعالية الدواء في الوقاية الثانوية من الأمراض القلبية الوعائية ، كما ثبت بشكل مقنع في دراسة HOPE.

كان المشروع استمرارًا لدراسة HOPE NORE-TOO ، مصمم لتقييم ما إذا كانت قدرة راميبريل على تقليل عدد الأحداث القلبية الوعائية الضارة والحالات الجديدة من مرض السكري في المرضى المعرضين لمخاطر عالية يتم الحفاظ عليها بمرور الوقت. شملت الدراسة 4528 مريضًا من دراسة HOPE الذين استمروا إما في تناول راميبريل 10 ملغ / يوم. افتح التسمية أو تحولت إلى راميبريل بعد العلاج الوهمي. بحلول نهاية فترة المتابعة (2.6 سنة) ، كان هناك انخفاض كبير آخر في الخطر النسبي لنقطة النهاية الأولية بنسبة 17٪ ، واحتشاء عضلة القلب بنسبة 19٪ ، وإجراءات إعادة التوعي بنسبة 16٪ ، والحالات الجديدة لمرض السكري بنسبة 34. ٪. لوحظ انخفاض في المخاطر النسبية للأحداث الضائرة في مجموعات فرعية مختلفة من المرضى ، بما في ذلك المجموعات الفرعية منخفضة ومتوسطة وعالية المخاطر. وهكذا فقد ثبت أن لا تستمر التأثيرات الوقائية لراميبريل بمرور الوقت فحسب ، بل تزداد شدتها بشكل ملحوظ مما ظهر في دراسة HOPE.

تمت دراسة استخدام راميبريل في احتشاء عضلة القلب المعقد بسبب تطور قصور القلب في RCT كبيرة ، مزدوجة التعمية ، مضبوطة بالغفل. AIRE . شملت التجربة 2006 مريضا مصابين باحتشاء عضلي مؤكد وأعراض قصور القلب. تم وصف راميبريل بجرعة 5 ملغ / يوم ، ابتداء من اليوم 3-10 من المرض ، تليها المعايرة حتى 10 ملغ / يوم. في غضون 2 أيام. كانت نقطة النهاية الأولية هي إجمالي الوفيات ، وكانت نقطة النهاية الثانوية هي الأحداث القلبية الوعائية المعاكسة (الموت ، إعادة الاحتشاء ، السكتة الدماغية ، تطور قصور القلب). بلغ متوسط ​​مدة الدراسة 15 شهرًا. (بحد أدنى 6 أشهر). 59٪ من المرضى في مجموعة راميبريل تعرضوا لانحلال الخثرة ، 77٪ كانوا يتناولون ASA ، 25٪ - حاصرات بيتا ، 56٪ - نترات. أدى استخدام راميبريل إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات الإجمالي بنسبة 27 ٪ ، والذي أصبح واضحًا بعد 30 يومًا من العلاج. تم تقليل الخطر النسبي لنقاط النهاية الثانوية بشكل كبير بنسبة 19٪. في الوقت نفسه ، استمرت منحنيات البقاء في التباعد طوال فترة الدراسة (حتى 30 شهرًا). تم الحفاظ على تأثير راميبريل في مجموعات فرعية مختلفة من المرضى (رجال ونساء ، يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو بدونه ، إلخ). لم يختلف تواتر التوقف عن الدواء بشكل كبير عن تكرار التوقف عن العلاج الوهمي.

استمرار AIRE كانت دراسة أيركس ، والغرض منه هو تقييم فعالية العلاج طويل الأمد (5 سنوات) مع راميبريل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع أعراض قصور القلب. شملت التجربة 603 مرضى من دراسة AIRE الذين استمروا في تلقي راميبريل أو دواء وهمي. بلغ متوسط ​​مدة العلاج 59 شهرًا. (42 شهرًا كحد أدنى). نتيجة لذلك ، بحلول الشهر التاسع والخمسين ، كان معدل البقاء المطلق أعلى بنسبة 11.4 ٪ في مجموعة راميبريل ، وهو ما يتوافق مع انخفاض كبير في الخطر النسبي للوفاة بنسبة 36 ٪. كان متوسط ​​الزيادة في متوسط ​​العمر المتوقع في مجموعة راميبريل 1.45 جرام ، ونتيجة لذلك ، لم يتم فقط إعادة تأكيد الفعالية العالية للدواء في هذه المجموعة من المرضى والحفاظ عليها مع مرور الوقت. كما خلص إلى أن "العلاج براميبريل 5 ملغ مرتين يومياً بعد احتشاء عضلة القلب الحاد ، بمجرد البدء فيه ، يجب أن يستمر إلى أجل غير مسمى".

تم عرض التأثير المفيد لراميبريل على بقاء المرضى المسنين المصابين باحتشاء عضلة القلب في دراسة بأثر رجعي كندية ، والتي شملت 7512 مريضًا تزيد أعمارهم عن 65 عامًا والذين تلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بعد الخروج من المستشفى. نتيجة لذلك ، تفوق راميبريل بشكل ملحوظ على إنالابريل وفوسينوبريل وكابتوبريل وكوينابريل وليزينوبريل من حيث التأثير على البقاء على قيد الحياة خلال السنة الأولى.

تم الحصول على بيانات مقارنة مثيرة للاهتمام في تحليل النتائج في المرضى المدرجة في السجل ميترا بلس . من بين 14608 مريض مع ارتفاع ST MI ، 4.7٪ تلقوا راميبريل ، 39.0٪ - مثبطات أخرى للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، 56.3٪ - لم يتلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. بالمقارنة مع عدم وجود علاج مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والأهم من ذلك ، بالمقارنة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى ، فإن العلاج براميبريل يوفر معدلات وفيات أقل بكثير في المستشفى ووقوع أحداث قلبية وعائية ودماغية سلبية. ومع ذلك ، لم يكن هناك فرق بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حدوث قصور القلب.

تم الحصول على بيانات مثيرة للاهتمام من دراسة مزدوجة التعمية بالغفل دياب هيكار ، والتي قيمت تأثير الجرعات المنخفضة من راميبريل (1.25 ملغ / يوم) على حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية والكلى في 4912 مريضًا يعانون من مرض السكري من النوع 2 واعتلال الكلية ، والتي تتجلى في بيلة الألبومين الزهيدة أو بروتينية. ساهم استخدام الدواء بمثل هذه الجرعة المنخفضة في حدوث انخفاض في ضغط الدم وانخفاض في إفراز البروتين في البول ، لكنه لم يؤد إلى انخفاض كبير في نقاط النهاية القلبية الوعائية أو الكلوية. تؤكد هذه النتيجة مرة أخرى أن الآثار المفيدة لراميبريل تتحقق بجرعات مناسبة تبلغ 10 ملغ / يوم.

تم الانتهاء مؤخرًا من أكبر مقارنة معشاة ذات شواهد عشوائية في الهدف ، الذي يقارن الوقاية من المضاعفات في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية دون قصور في القلب باستخدام ثلاثة أنظمة: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ، ومزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. شملت الدراسة 25620 مريضًا يعانون من أمراض الشرايين التاجية أو أمراض الأوعية الدموية الطرفية أو أمراض الأوعية الدموية الدماغية أو مرض السكري. في الأساس ، كان 89 ٪ من المرضى يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، و 69 ٪ يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، و 38 ٪ يعانون من مرض السكري. عند تضمينها في الدراسة ، كان 80.9٪ من المرضى يتناولون مضادات الصفيحات ، 61.6٪ - الستاتين ، 56.9٪ - حاصرات بيتا ، 28.0٪ - مدرات البول. تم اختيار المرضى بشكل عشوائي إلى ثلاث مجموعات: تناول راميبريل بجرعة 10 ملغ / يوم. (ن = 8502) أخذ تيلميسارتان بجرعة 80 ملغ / يوم. (ن = 8542) وأخذ مزيج من راميبريل مع تيلميسارتان (ن = 8502). كانت فترة المتابعة 56 شهرًا.

وصلت نقطة النهاية الأولية المركبة لموت الأمراض القلبية الوعائية أو احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية أو الاستشفاء لفشل القلب إلى 16.5٪ من المرضى في مجموعة راميبريل ، و 16.7٪ في مجموعة تيلميسارتان ، و 16.3٪ في المجموعة المركبة. وهذا يعني أنه لم يكن هناك فرق بين العلاج الأحادي راميبريل والعلاج التيلميسارتان الأحادي والعلاج المركب مع كلا الدواءين. لم يختلف معدل حدوث النتائج الضائرة الفردية المتضمنة في المؤشر المركب وإجمالي الوفيات أيضًا بشكل كبير. في الوقت نفسه ، لوحظ تدهور وظائف الكلى في كثير من الأحيان في مجموعة العلاج المركب: كان الخطر النسبي لتطوير CRF 1.33 (p.<0,001) .

وهكذا ، لم تجد هذه الدراسة المقارنة الأكبر أي فائدة من حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين على العلاج التقليدي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية والداء السكري ، باستثناء حدوث انخفاض طفيف في الوذمة الوعائية. في الواقع ، تيلميسارتان بجرعة 80 ملغ / يوم. قدمت 94 ٪ من فعالية راميبريل بجرعة 10 ملغ / يوم ، والتي تم إثباتها في دراسة HOPE. تتوافق هذه البيانات مع نتائج RCT VALIANT ، حيث لم يتجاوز تأثير فالسارتان تأثير كابتوبريل.

كل هذا سمح لـ JMcMurray في افتتاحية نيو انغلاند جورنال اوف ميديسينتشير إلى أنه نظرًا لأن حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين لا تتفوق على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التقليدية من حيث الفعالية ، ولكنها أكثر تكلفة بشكل ملحوظ ، فإن نطاقها يقتصر بشكل أساسي على حالات عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب السعال.

نتائج دراسة ONTARGET ذات أهمية علمية كبيرة ، ليس فقط من الناحية العملية. لقد لفتوا الانتباه مرة أخرى إلى الدور المقترح للبراديكينين في ضمان الفعالية السريرية للأدوية التي تمنع RAAS. وعلى الرغم من أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تمنع تكوين Ang II تمامًا ، على عكس ARBs ، فإنها تقلل من تحلل البراديكينين إلى مستقلبات غير نشطة.

وهكذا ، فإن التجارب المعشاة ذات الشواهد المتاحة مع راميبريل تُظهر أن الدواء يوفر تأثيرًا إيجابيًا على نقاط النهاية ، بما في ذلك إجمالي الوفيات ، في مختلف الأمراض القلبية الوعائية. في الواقع ، هذا يجعل من الممكن توفير حماية للأعضاء في مراحل مختلفة من سلسلة القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك سلسلة ارتفاع ضغط الدم) ، والتي تتراوح من التعرض لعوامل الخطر (بشكل أساسي AH و DM) إلى تلف الأعضاء النهائي (CHF). في الوقت نفسه ، من الضروري التأكيد على أهمية اختيار الجرعة الصحيحة من الدواء والحاجة إلى علاج طويل الأمد ، وغالبًا ما يستمر مدى الحياة.

المؤلفات
1. عزاتي م ، هورن إس في ، رودجرز إيه ، وآخرون. 2003. تقديرات المكاسب الصحية المحتملة على الصعيدين العالمي والإقليمي من تقليل عوامل الخطر الرئيسية المتعددة. لانسيت ، 362: 271-80.
2. Dzau V ، Braunwald E. القضايا التي تم حلها والتي لم يتم حلها في الوقاية من مرض الشريان التاجي وعلاجه: بيان إجماع ورشة العمل. آم هارت ج. 1991 أبريل؛ 121 (4 قروش 1): 1244-63.
3. فيكتور جيه دزاو ، إليوت إم أنتمان ، هنري آر بلاك وآخرون. تم التحقق من صحة استمرارية أمراض القلب والأوعية الدموية: الدليل السريري على تحسن نتائج المرضى: الجزء الأول: الفيزيولوجيا المرضية وأدلة التجارب السريرية (عوامل الخطر من خلال مرض الشريان التاجي المستقر). الدوران. 2006 19 ديسمبر ؛ 114 (25): 2850-70.
4. VI Podzolkov ، V.A. Bulatov. عضلة القلب. نفرون. نظرة من منظور تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. RMJ 2008 ، 16 (11): 1517-1523.
5. Morgan L ، Broughton PF ، Kalsheker N. Angiotensinogen: البيولوجيا الجزيئية والكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء. Int ياء Biochem خلية بيول. 1996 ؛ 28: 1211-22.
6. كاري RM ، Siragy HM. المكونات المعترف بها حديثًا لنظام الرينين أنجيوتنسين: الأدوار المحتملة في تنظيم القلب والأوعية الدموية والكلى. القس Endocr. 2003 ؛ 24: 261-71.
7. Reudelhuber TL. نظام الرينين أنجيوتنسين: الببتيدات والإنزيمات التي تتجاوز الأنجيوتنسين II. العملة الرئيسية Opin Nephrol Hypertens. 2005 ؛ 14: 155-59.
8. Donoghue M و Hsieh F و Baronas E et al. يحول كربوكسي ببتيداز (ACE2) الجديد المرتبط بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 1-9. سيرك الدقة. 2000 سبتمبر 1 ؛ 87 (5): E1-9.
9. Tallant EA ، Ferrario CM ، Gallagher PE. أنجيوتنسين- (1-7) يثبط نمو الخلايا العضلية القلبية من خلال تنشيط مستقبلات ماس. آم J فيسيول هارت سير فيسيول 200 ؛ 289: H1560-H1566.
10. ستانتون أ. القدرة العلاجية لمثبطات الرينين في تدبير اضطرابات القلب والأوعية الدموية. Am J Cardiovasc Drugs. 2003 ؛ 3: 389-94.
11. Ichihara A ، Hayashi M ، Kaneshiro Y ، et al. تثبيط اعتلال الكلية السكري عن طريق الببتيد الطعم المقابل لمنطقة "المقبض" لتفعيل البرورينين غير المحلّل للبروتين. ياء كلين إنفست. 2004 ؛ 114: 1128-35.
12. فيليبس إم. أنظمة الأنسجة الرينين - أنجيوتنسين. في: Izzo JL، Black HR، ed. التمهيدي لارتفاع ضغط الدم: أساسيات ارتفاع ضغط الدم. الطبعة الثانية. بالتيمور ، دكتوراه في الطب: Lippincott William & Wilkins ؛ 1999: 23-24.
13. بول إم ، بويان مهر أ ، كروتز ر. فسيولوجيا أنظمة الرينين-أنجيوتنسين المحلية. القس فيزيول. 2006 ؛ 86: 747-803.
14. لوبيز-سيندون جيه ، سويدبيرج ك ، ماكموري جيه ، وآخرون. وثيقة إجماع الخبراء حول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض القلب والأوعية الدموية. فريق العمل المعني بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. Eur Heart J. 2004 أغسطس ؛ 25 (16): 1454-70.
15. كابلان نيو مكسيكو. دراسة كير: تقييم ما بعد التسويق لراميبريل في 11100 مريض. محققو فعالية Altace السريرية في العالم الحقيقي (CARE). كلين ثير. 1996 يوليو - أغسطس ؛ 18 (4): 658-70.
16. Dahlof B ، Pennert K ، Hansson L. عكس تضخم البطين الأيسر في مرضى ارتفاع ضغط الدم. التحليل التلوي لـ 109 دراسات علاجية. أنا J Hypertens. 1992 5 فبراير (2): 95-110.
17. شميدر ري ، مارتوس بي ، كلينجبيل أ. عكس تضخم البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الأساسي. تحليل تلوي للدراسات العشوائية مزدوجة التعمية. جاما. 1996 15 مايو ؛ 275 (19): 1507-13.
18. Lievre M ، Gueret P ، Gayet C et al. مغفرة تضخم البطين الأيسر مع راميبريل بشكل مستقل عن تغيرات ضغط الدم: دراسة HYCAR (تضخم القلب وراميبريل)] قوس مال كور فايس. 1995 فبراير ؛ 88 المواصفات رقم 2: 35-42.
19. Agabiti-Rosei E ، Ambrosioni E ، Dal Palu C ، Muiesan ML ، Zanchetti A. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين راميبريل هو أكثر فعالية من حاصرات بيتا أتينولول في تقليل كتلة البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم. نتائج دراسة RACE (تقييم راميبريل للقلب) نيابة عن مجموعة دراسة RACE. J هيبرتنس. 1995 نوفمبر ؛ 13 (11): 1325-34.
20. محققو دراسة تقييم الوقاية من نتائج القلب. آثار مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، راميبريل ، على الموت لأسباب القلب والأوعية الدموية ، واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية. New Engl J Med 2000 ؛ 342: 145-153.
21. بيت ب. الدور المحتمل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج تصلب الشرايين. يور هارت J 1995 ؛ 16: 49-54.
22. Schoelkens BA ، Landgraf W. ACE تثبيط وتصلب الشرايين. كان J فيسيول فارماكول 200 ؛ 80: 354-9.
23. Lonn E، Yusuf S، Dzavik V، et al. آثار راميبريل وفيتامين هـ على تصلب الشرايين: دراسة لتقييم تغيرات الموجات فوق الصوتية في الشريان السباتي في المرضى الذين عولجوا براميبريل وفيتامين هـ (سيكيور). الدوران. 2001 20 فبراير ؛ 103 (7): 919-25.
24. Bosch J، Lonn E، Pogue J، Arnold JM، Dagenais GR، Yusuf S؛ محققو دراسة HOPE / HOPE-TOO. التأثيرات طويلة المدى لراميبريل على أحداث القلب والأوعية الدموية وعلى مرض السكري: نتائج تمديد دراسة HOPE. الدوران. 2005 30 أغسطس ؛ 112 (9): 1339-46.
25. تأثير راميبريل على وفيات ومراضة الناجين من احتشاء عضلة القلب الحاد مع وجود دليل سريري على قصور القلب. محققو دراسة فعالية راميبريل للاحتشاء الحاد (AIRE). لانسيت. 1993 2 أكتوبر ؛ 342 (8875): 821-8.
26 Hall AS، Murray GD، Ball SG. دراسة متابعة للمرضى الذين تم تخصيصهم عشوائيًا لراميبريل أو الدواء الوهمي لفشل القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد: دراسة AIRE Extension (AIREX). فعالية راميبريل الاحتشاء الحاد. لانسيت. 1997 24 مايو ؛ 349 (9064): 1493-7.
27. Pilote L ، Abrahamowicz M ، Rodrigues E ، Eisenberg MJ ، Rahme E. معدلات الوفيات لدى المرضى المسنين الذين يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بعد احتشاء عضلة القلب الحاد: تأثير طبقي؟ آن متدرب ميد. 2004 20 يوليو ؛ 141 (2): 102-12.
28 Wienbergen H ، Schiele R ، Gitt AK ، et al. تأثير راميبريل مقابل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى على نتائج المرضى غير المختارين المصابين باحتشاء عضلة القلب الحاد بارتفاع ST. أنا J Cardiol. 2002 15 نوفمبر ؛ 90 (10): 1045-9.
29. ميشيل ماري ، ميشيل ليفر ، جيل شاتيلييه ، وآخرون. نيابة عن محققي دراسة DIABHYCAR. آثار جرعة منخفضة من راميبريل على نتائج القلب والأوعية الدموية والكلى في مرضى السكري من النوع 2 وزيادة إفراز الألبومين البولي: تجربة عشوائية ، مزدوجة التعمية ، وهمي (دراسة DIAB-HYCAR). BMJ 2004 ؛ 328 ؛ 495.
30. محققو ONTARGET. تيلميسارتان ، راميبريل أو كليهما في المرضى المعرضين لخطر كبير للأحداث الوعائية. إن إنج جي ميد 200 ؛ 358: 1547-1559
31. Pfeffer M ، McMurray J ، Velazquez E ، et al. فالسارتان ، كابتوبريل أو كليهما في احتشاء عضلة القلب معقد بسبب قصور القلب ، ضعف البطين الأيسر. إن إنج جي ميد 200 ؛ 349: 1893-1906
32. McMurray J. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض القلب والأوعية الدموية - لا يهزم؟ إن إنج جي ميد 200 ؛ 358: 1615-1616



    يلخص الكتاب طرق وأساليب علاج هذه الأمراض التنفسية وغيرها بطريقة يسهل الوصول إليها ، من خلال الرسومات والمخططات والجداول والصور ، مع مراعاة المسببات والتسبب المرضي والإطار القانوني. يتم تقديم أنظمة وخيارات علاجية محددة يمكن تعديلها لتناسب كل مريض.

    690 ص


    يحتوي الكتاب على قائمة واسعة من الدراسات المختبرية الحديثة والأهمية السريرية والتشخيصية لتغيراتها في الأمراض والحالات والمتلازمات المختلفة. يتم تجميع مؤشرات وعلامات البحث حسب الأنواع: بروتينات "المرحلة الحادة" والمعادن والصباغ والدهون وغيرها من عمليات التمثيل الغذائي ؛ الإنزيمات والهرمونات وعلامات العدوى وعلامات الورم ، إلخ.

    776 ص


    يستند الكتاب إلى عدد من التوصيات الحديثة لتشخيص وإدارة أمراض صمامات القلب ويركز على العمل مع هذه الفئة من المرضى. يعكس الكتاب الأساليب الحديثة في تشخيص عيوب القلب ، باستخدام طريقة تخطيط صدى القلب في المقام الأول. المنشور مخصص للأطباء الممارسين - أطباء القلب وجراحي القلب والمعالجين وأطباء التشخيص الوظيفي.

    2 090 ص


    تتم تغطية الإمكانات الحديثة للعلاج الدوائي من وجهة نظر الطب القائم على الأدلة بالتفصيل ، بما في ذلك استخدام طرق العلاج الموضعي ، ووسائل العلاج الأساسية ، وخيارات علاج النبض ، فضلاً عن إمكانية تكثيف العلاج باستخدام العوامل البيولوجية.

    1 835 ص


    يتم تحليل مختلف الجوانب الحديثة للرعاية الطارئة والإدارة اللاحقة للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الحادة (التهاب عضلة القلب ، التهاب الشغاف ، التهاب التامور ، التشوهات الانسدادية واعتلال عضلة القلب ، إلخ) والأوعية الدموية (أزمات ارتفاع ضغط الدم ، الإغماء ، الصدمة ، تسلخ الأبهر ، إلخ).

    1 990 ص


    يلخص الكتاب قضايا التشخيص التفريقي للتغييرات المختلفة في تخطيط القلب. يتم تقديم التشخيصات التفاضلية لاضطرابات الإيقاع والتوصيل المختلفة ، وتقييم التغيرات المختلفة في الموجة P ، والفاصل الزمني P-Q ، ومورفولوجيا معقدة QRS ، والقطعة ST ، وموجة T ، وفاصل Q-T بالتفصيل. يحتوي الكتاب على الكثير من المواد التوضيحية.

    2 090 ص


    يحتوي على أقسام عن جراحة العيادات الخارجية والكسور ، ورعاية الشيخوخة في الطبيب العام ، ومعلومات عن أمراض جهاز الرؤية وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة ، والجلد ، وكذلك صحة النساء والأطفال والمراهقين ، والأمراض المعدية والسل ، والأمراض المنقولة جنسياً

    3 790 ص


    يشمل تقريبًا جميع أقسام الطب السريري التي تقع ضمن اختصاص الممارس العام (طبيب الأسرة) ، ويغطيها مع مراعاة التوصيات الحديثة القائمة على الطب القائم على الأدلة. ينصب التركيز على توفير الرعاية الصحية الأولية.

    4 435 ص


    يعرض الكتاب الجوانب الرئيسية في العيادة وتشخيص وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية عند الأطفال ، بناءً على سنوات خبرة المؤلف العديدة والأدب الحديث والإنترنت.

    1 990 ص


    تم اقتراح خوارزميات لاختيار العلاج اعتمادًا على المظاهر السريرية لمتلازمة الألم والأمراض المصاحبة. يشار إلى عدم جدوى استخدام عدد من طرق علاج الألم التي عفا عليها الزمن والتي يمكن أن تضر المريض.

    1 790 ص


    يتم تقديم الأساليب الحديثة لحل المشاكل المرتبطة بتشخيص وعلاج أمراض الأنف والأذن والحنجرة. يتم تقديم تحليل شامل لمختلف مجالات طب الأنف والأذن والحنجرة ، وكذلك علاقتها بالتخصصات الطبية ذات الصلة ، مثل جراحة الأعصاب وعلم الأعصاب (أمراض قاعدة الجمجمة والهياكل داخل الجمجمة) ، وأمراض الرئة (أمراض الرئتين والقصبة الهوائية) ، وأمراض الجهاز الهضمي (أمراض الجهاز الهضمي العلوي).

    3 480 ص


    يتم النظر في قضايا التنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض غير القلبية المتكررة باستخدام المقاييس. يتم إعطاء التصنيف والمبادئ الأساسية للاستخدام والإمكانيات والقيود المفروضة على المقاييس النذير الشائعة. الكتاب مخصص لأطباء القلب والأطباء من التخصصات الأخرى الذين يسعون لاستخدام المقاييس بشكل صحيح في عملهم العملي.

    1 990 ص


    معلومات محدثة عن التشخيصات الحديثة وعلاج سرطان القولون والمستقيم. جنبا إلى جنب مع البيانات السريرية ، يتم تقديم معلومات عن علم الأوبئة وعلم الأمراض لهذا المرض. تم التطرق إلى قضايا الفحص والمتابعة بعد العلاج.

    2 190 ص


    يلخص الكتاب المدرسي بإيجاز القضايا العملية للتشخيص السريري وعلاج أمراض الغدة الدرقية والغدة جارات الدرقية. انعكست وجهة النظر ، التي جادل بها ما يقرب من 40 عامًا من الخبرة في جراحة الغدد الصماء ، والتي تشمل أكثر من 30 ألف عملية جراحية. لذلك ، فإن التوصيات موجهة لكل من المهنيين الشباب الذين يدرسون في الإقامة ، والذين بدأوا للتو في ممارسة العلاج والجراحة والغدد الصماء وطب الأطفال والمسالك البولية والأطباء ذوي الخبرة.

    1 390 ص


    تقويم التحصين الوطني وتقويم التحصين وفقًا للإشارات الوبائية ، بالإضافة إلى معلومات مفصلة عن جداول التطعيم الممكنة باستخدام اللقاحات المحلية والمستوردة. تم توسيع وصف الصورة السريرية لمضاعفات ما بعد التطعيم ، وكذلك الحالات المرضية التي تتزامن مع التطعيم ، والتي غالبًا ما تكون بمثابة ذريعة للاتهامات ضد الوقاية المناعية.

    1 890 ص


    يقدم الدليل أكثر من 100 حالة سريرية مع 220 رسم توضيحي للأشعة السينية والتصوير المقطعي المحوسب وتصوير القصبات بالرنين المغناطيسي والفحوصات بالموجات فوق الصوتية. يتم تقديم بيانات موجزة عن السمات المورفولوجية والوظيفية للجهاز التنفسي للطفل ، والسيميائية ، وكذلك عن الأساليب السريرية والوظيفية لدراسة أعضاء الجهاز التنفسي.

    1 990 ص


    يتم النظر في قضايا التسبب ، والمسار السريري ، وتشخيص وعلاج التهاب الجلد التأتبي ، والتهاب الأنف التحسسي ، والربو القصبي ؛ يتم إيلاء اهتمام خاص لخوارزمية إجراءات الطبيب في حالة حالات الحساسية الطارئة. يتم تقديم المعايير التشخيصية للأشكال الرئيسية لنقص المناعة ومبادئ علاجها.

    2 190 ص


    يلخص الكتاب الأفكار الحديثة حول علم الأوبئة والمسببات والمرضية والتشخيص والعلاج للضعف الإدراكي. مقاربات للتشخيص المبكر للضعف الإدراكي ، والتقييم السريري لاضطرابات ما قبل الخرف ، والتشخيص التفريقي لمختلف أشكال الخرف التصنيفية ، والوقاية الأولية من ضعف الإدراك ، والاستخدام الأمثل للأدوية الحديثة المضادة للخرف ، والتصحيح العقلاني للاضطرابات الوجدانية والسلوكية ، و يتم النظر بالتفصيل في مجالات علاج الأعراض الأخرى في مرضى الخرف. يتم تقديم اختبارات عصبية نفسية بسيطة للمساعدة في تحديد الإعاقات المعرفية في الممارسة السريرية الروتينية.

    2 190 ص


    يحتوي المنشور على العديد من الرسومات والمخططات التي توضح اضطرابات الدورة الدموية وطرق البحث والتدخلات الجراحية الحديثة لأمراض الصمامات. يتم أيضًا تقديم بيانات معيارية عن حجم القلب وتركيباته ، وهو أمر ضروري في النشاط الطبي العملي.

    2 440 ص


    يلخص الكتاب السمات السريرية والتسمعية وتخطيط صدى القلب لمرض صمام القلب. يتم تقديم الأنظمة الحديثة لعلاج أمراض الصمامات والحالات التي تسبب العيوب المكتسبة ، بما في ذلك التهاب الشغاف والحمى الروماتيزمية. في كل فصل ، سيجد القارئ بيانًا واضحًا لمؤشرات إحالة المريض إلى جراح القلب. من الأمور ذات الأهمية الخاصة الفصل الذي يعكس جوانب إدارة المرضى الذين يستخدمون بدائل الصمامات.

    1 790 ص


    يصف الجزء الأول أساسيات الجراحة الترميمية للصمامات. يصف الجزء الثاني علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء المرضي وتقنيات إعادة بناء الصمام التاجي وفقًا للتصنيف الوظيفي لـ A. Carpentier ويثبت مبدأه ، كل آفة لها أسلوبها الخاص. في الجزء الثالث ، سيجد القارئ وصفًا للتشريح ، وعلم وظائف الأعضاء المرضي ، وتقنيات إعادة بناء الصمام ثلاثي الشرف ، وفي الجزء الرابع ، من الصمام الأبهري ، بما في ذلك استبداله بطعم ذاتي ، وطعم خيفي ، وزرع بدلة خارجية. . الجزء الخامس مخصص لوصف الصورة السريرية لبعض عيوب وأمراض القلب الخلقية والمكتسبة.

    5 190 ص


    يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لمبادئ علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تحتوي المجموعة على مواد مرجعية حول تشخيص وتفسير نتائج مراقبة ضغط الدم ، والتغيرات الهيكلية في القلب ، والجرعة ومبادئ استخدام الأدوية في العمل العملي أو البحث العلمي.

    2 250 ص


    يحتوي الكتاب على معلومات حول استخدام طريقة ABPM لتقييم فعالية العلاج الخافض للضغط ، للكشف عن ارتفاع ضغط الدم في الغلاف الأبيض وارتفاع ضغط الدم الشرياني الكامن. يحلل المنشور مزايا وقيود التحليل التفصيلي لنتائج ABPM ، ويصف الخصائص الحالية لملف تعريف ضغط الدم اليومي. تم تخصيص فصل منفصل للخصائص المقارنة لـ ABPM وطريقة المراقبة الذاتية لضغط الدم.

    1 890 ص


    يصف الدليل بالتفصيل المظاهر السريرية للعيوب ، ويقدم أحدث التوصيات المحلية والأوروبية لإدارة هؤلاء المرضى ؛ الكتاب مزود برسوم إيضاحية لتخطيط القلب ومخططات صدى القلب وصور شعاعية للمرضى الذين عولجوا في GKB الذي يحمل اسم I.I. S.I. سباسوكوكوتسكي. الدليل موجه لجميع أطباء العيادات الخارجية وأطباء الباطنة وأطباء القلب.

    990 ص


    تم إثبات العلاقة بين مرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية الناجمة عن تصلب الشرايين. يتم تقديم المعلومات حول الحاجة ليس فقط لتحقيق المحتوى المستهدف من الجلوكوز والهيموجلوبين السكري ، ولكن ، أولاً وقبل كل شيء ، للتأثير على مخاطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية.

    1 590 ص


    مخصص لعلاج العقم عند النساء في سن الإنجاب المتأخر. يحتوي الكتاب على معلومات حول خصائص علاج العقم ، بما في ذلك على خلفية أمراض مثل الأورام الليفية الرحمية وانتباذ بطانة الرحم التناسلي ، بالإضافة إلى برامج تقنيات الإنجاب المساعدة لدى النساء في سن الإنجاب المتأخر ، حول مبادئ إدارة هؤلاء المرضى أثناء الحمل و الولادة. تم تخصيص فصل منفصل للتقنيات الخلوية الجديدة في الطب التناسلي.

    1 880 ص


    يمكن لأخصائيي أمراض الدم ، وأطباء الأورام ، والجراحين ، واختصاصيي الأمراض المعدية ، وأخصائيي الروماتيزم ، وما إلى ذلك ، استخدام هذا الكتاب ككتاب مرجعي سريع يحتوي على معلومات مهمة حول إحدى المشكلات المعقدة للطب السريري ، والتي يطلق عليها المصطلح العام "اعتلال العقد اللمفية". للتعرف على الجوانب المرضية لتشخيص الأورام اللمفاوية وإلقاء نظرة على هذه العملية من خلال عيون أخصائي علم الأمراض.

    2 390 ص


    يتم النظر في قضايا التنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض غير القلبية المتكررة باستخدام المقاييس. يتم إعطاء التصنيف والمبادئ الأساسية للاستخدام والإمكانيات والقيود المفروضة على المقاييس النذير الشائعة.

    2 090 ص


    تمت صياغة المبادئ الحديثة للتشخيص والعلاج ، بالإضافة إلى تقديم خوارزميات لإدارة المرضى الذين يعانون من اضطرابات هرمونية في الجهاز التناسلي. الغرض من هذا الكتاب هو تلخيص وتقديم أحدث البيانات في مجال أمراض النساء والغدد الصماء للممارسين من مختلف المجالات.

    2 290 ص


    الكتاب بلغة يسهل الوصول إليها ، ولكن على المستوى الحديث ، يحدد مناهج وتفسيرات تخطيط القلب ، وكذلك المبادئ العامة لتشخيص وعلاج أمراض القلب. يتيح لك المنشور دراسة تخطيط كهربية القلب من البداية ، دون الحاجة إلى معرفة أولية بمبدأ الطريقة ، والتي ستكون ذات أهمية خاصة لطلاب الجامعات الطبية ، وكذلك المتدربين والمقيمين الذين أتوا للتو إلى العيادة.

    2 590 ص


    الرسوم التوضيحية ذات قيمة خاصة - تخطيطات القلب التي تصف الحالات السريرية النادرة من الأرشيف الشخصي للمؤلف ، وهو متخصص في أمراض القلب والفيزيولوجيا الكهربية الغازية ، بما في ذلك زرع أجهزة لعلاج اضطرابات التوصيل وإيقاع القلب. تؤكد الإرشادات على الأهمية الاستثنائية للمرحلة الأولية من فحص المريض المصاب بالإغماء (المقابلة السريرية والفحص وتخطيط القلب)

    1 730 ص


    يوفر الدليل للقارئ فرصة فريدة لتعلم كيفية تطبيق تخطيط صدى القلب في الممارسة السريرية وتحقيق أقصى قدر من الكفاءة في التشخيص ، أي ماذا وكيف يتم التقييم اعتمادًا على علم الأمراض وكيفية تجنب أخطاء التفسير. يصف الكتاب العديد من الأساليب والطرق والتقنيات ، بالإضافة إلى مناهج جديدة للتشخيص ، والتي بدونها يستحيل علاج المرضى بشكل مناسب. وتجدر الإشارة إلى أنه في هذا الدليل العملي ، يتم الجمع بين اكتمال ووضوح العرض التقديمي مع أغنى المواد التوضيحية. تعد مخططات صدى القلب الفريدة للمرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من الأمراض ذات قيمة خاصة للمتخصصين ، مما يجعل الدليل لا غنى عنه من الناحية العلمية والعملية.

    9 290 ص


    يلخص الكتاب المعلومات الأساسية حول نظرية تخطيط كهربية القلب اللازمة للطبيب لتحليل مخطط كهربية القلب. يتم وصف طرق تسجيل مخطط كهربية القلب في خيوط وتعديلات مختلفة ، وأساسيات التحليل العملي ، وتشخيصات تخطيط القلب لأمراض القلب التاجية ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد ، واضطرابات النظم والتوصيل ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتغيرات تخطيط القلب في تضخم عضلة القلب ، والأمراض والمتلازمات المختلفة. يتم تقديم مادة توضيحية كبيرة ، منتقاة من ملاحظات المؤلف طويلة المدى. يتم إعطاء أمثلة على تحليل مخطط كهربية القلب الفريد المعقد. تم إجراء إضافات على الإصدار الجديد فيما يتعلق بالتشخيص التفاضلي لتخطيط القلب للتغيرات في مورفولوجيا مجمع البطين ، وإيقاع القلب واضطرابات التوصيل ، وغيرها من الحالات.

    2 290 ص


    يناقش هذا الكتيب آليات الخثار الطبيعي والمرضي وإمكانيات تنظيمه. استنادًا إلى أحدث الأدلة ، يتم تقديم توصيات دولية بشأن استخدام العوامل المضادة للصفيحات المختلفة في الوقاية من السكتة الدماغية الإقفارية. لأطباء الأعصاب وأطباء القلب والمعالجين.

    890 ص


    حاليًا ، هناك حالات يذهب فيها الطالب ، بعد شهر من اجتياز امتحانات الدولة ، إلى عيادة متعددة التخصصات ويجب عليه أداء وظيفة طبيب الأطفال. لسنوات عديدة درس طب الأطفال ، ولكن فقط منهم 10 أيام - طب العيون ؛ في الوقت نفسه ، يتحمل الأطباء الذين يعملون مع الأطفال مسؤولية أكبر بكثير ، على عكس الأطباء الذين يعملون مع المرضى البالغين ، عن حالة الجهاز البصري لحديثي الولادة - غير ناضج ، رقيق ، متطور ، ضعيف للغاية ، غني بالمواد الخلقية القابلة للإزالة وغير القابلة للإزالة علم الأمراض والشذوذ.

    1 590 ص


    انعكاس التشريح والأنسجة والتكوين الجنيني للغدد الجار درقية. يتم تقديم تقييم مقارن لإمكانيات طرق التصوير المختلفة في فرط نشاط جارات الدرق. منهجية البحث وصورة الموجات فوق الصوتية للغدد جارات الدرقية في الظروف العادية وفي مختلف الحالات المرضية موصوفة بالتفصيل. يتم إيلاء اهتمام خاص للتشخيص التفريقي لأمراض الغدد الجار درقية. تم وصف إمكانيات طريقة الموجات فوق الصوتية في تقييم علاج فرط نشاط جارات الدرق.

    1 890 ص


    يناقش الكتاب المبادئ الأساسية لإدارة المرضى الذين يعانون من شكاوى من الألم ، والأسباب الأكثر شيوعًا للألم والطرق الأكثر شيوعًا للتعامل معها ، ويقدم أمثلة عديدة من الممارسة. تم تخصيص قسم منفصل للطرق الغازية لعلاج الألم تحت إشراف جهاز التنظير التألقي.

    2 890 ص


    يتم النظر في الأعراض والخصائص التفاضلية الرئيسية لمسار الأمراض التي تظهر على الغشاء المخاطي للفم واللسان والشفتين مع وجود علامات سريرية مماثلة. موصوفة ملامح التغيرات في الغشاء المخاطي للفم واللسان والشفتين في أكثر الحالات المرضية شيوعًا ، والتي لها قيمة تشخيصية تفاضلية ، والتي ترد في الجداول.

    1 990 ص


    في معينات التدريس في المستوى الحالي ، يتم تناول قضايا الساعة في تخصص "الروماتيزم السريري". الدليل مخصص لطلاب دورات IV-VI في الجامعات والكليات الطبية في تخصص "الطب العام" والممارسين العامين وأطباء الروماتيزم.

    1 790 ص


    يحتوي المجلد الثاني على فصول تتناول أمراض جهاز الدم ، والغدد الصماء ، والآفات الجهازية للنسيج الضام وأمراض المفاصل ، ونقص المناعة ، ومتلازمة التعب المزمن ، والعلاج الدوائي في ممارسة الشيخوخة ، وأمراض الحساسية.

    1 890 ص


    تم بناء العرض وفقًا للخطة التقليدية مع وصف المسببات والمرض ، والتصنيف الحديث ، والمظاهر السريرية ، وطرق تشخيص وعلاج أمراض الأعضاء الداخلية. يقدم كل قسم أمثلة على صياغة التشخيص ، ويصف المضاعفات الأكثر شيوعًا للأمراض وطرق الوقاية منها.

    1 890 ص


    يعكس الكتاب المدرسي الآراء الحديثة حول مسببات الأمراض الرئيسية في الجهاز القلبي الوعائي وتسببها وتصنيفها. يتم تقديم معلومات عن علم الأوبئة ، الصورة السريرية لأمراض الجهاز القلبي الوعائي ، معايير التشخيص ، التشخيص التفريقي ، العلاج والوقاية.

    1 590 ص


    يناقش الكتيب بالتفصيل قضايا التصوير العصبي وطرق إعادة الاستقناء والوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. تم توسيع واستكمال الفصول المتعلقة بالتشخيص التفريقي للسكتة الدماغية والحالات التي تحاكي السكتة الدماغية ، والعلاج الأساسي ، وطرق إعادة استقراء الشريان الدماغي (بما في ذلك استخراج الجلطات الدموية). يتم تفصيل التوصيات الخاصة بتصحيح عوامل الخطر ، والوقاية من المضاعفات وعلاجها ، بالإضافة إلى إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية الإقفارية.

    790 ص


    يلخص الكتاب الجوانب المنهجية والتشخيصية الرئيسية للموجات فوق الصوتية في عيوب القلب المكتسبة. يتم تقديم تقييم حديث لشدة العيوب ، مما يجعل من الممكن تحديد تكتيكات إدارة المرضى بشكل صحيح. تظهر أهمية الطرق المختلفة للتشخيص بالموجات فوق الصوتية في تشخيص أمراض القلب ، في التعرف على مضاعفاتها.

    2 190 ص


    تم تصميم الموقع الخشبي لمسطرة تخطيط القلب الكهربائي لفك تشفير مخطط كهربية القلب المأخوذ بسرعة 50 أو 25 مم / ثانية

    790 ص


    يتم إيلاء اهتمام خاص لوصف الأعراض والمتلازمات العصبية ، وكذلك الخصائص السريرية لأشكال التصنيف الرئيسية. يتم تسهيل تصور المواد من خلال الجداول والرسوم التوضيحية المقدمة. يعكس الكتاب نتائج العمل السريري والبحثي للعاملين في قسم الأمراض العصبية بالأكاديمية الطبية العسكرية. S. M. Kirova ،

    1 590 ص


    تم تحديد الأسس المنهجية والتوصيات العملية لإعادة تأهيل المرضى بعد احتشاء عضلة القلب وعمليات القلب والأوعية التاجية. يتم الكشف عن عملية إعادة التأهيل التكنولوجية وفقًا للتوصيات السريرية ومتطلبات الإرشادات ، مع التركيز على المرحلة الثانية من إعادة التأهيل في نموذج من ثلاث مراحل.

    1 590 ص


    قد يكون الدليل العملي مفيدًا لأطباء التوليد وأمراض النساء وأطباء الأطفال وأطباء الأسرة وغيرهم من المهنيين الذين يواجهون مشاكل الرضاعة ونقص اللاكتوز والحالات المرضية الأخرى التي تحدث أثناء الرضاعة ، بالإضافة إلى مشاكل منع الحمل لدى الأمهات المرضعات.

    1 290 ص


    يتم أيضًا تقديم واختبار مناهج الممارسة السريرية الحقيقية لفحص وعلاج المرضى الذين يعانون من أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز البولي والغدد الصماء وأمراض الدم والجهاز العضلي الهيكلي والنسيج الضام. يتم تقديم أقسام مثل الفحص والعلاج من وجهة نظر الخوارزميات والمعايير والبروتوكولات الحالية لتقديم الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من أمراض الأعضاء الداخلية.

    2 090 ص


    يحتوي الدليل على معلومات محدثة حول توفير الرعاية الطارئة للمرضى ذوي السمات العلاجية ، مع مراعاة التوصيات والمعايير المقبولة عمومًا للتشخيص والعلاج.

    1 790 ص


    يتم تقديم بيانات فحص عصبي عصبي موسع ، بما في ذلك تخطيط كهربية الرأرأة ، والإمكانيات المستحثة ، ومعلمات ضغط الدم وديناميكا الدم المركزية ، بالإضافة إلى الملاحظات السريرية الانتقائية.

    1 890 ص


    كلا المرضين المعروفين ، مثل مرض مينيير ، ودوار الوضعة الانتيابي الحميد ، والتهاب العصب الدهليزي ، والأمراض الأقل دراسة ، ولكن تمت مناقشتها على نطاق واسع في حالات الأدبيات الحديثة - الصداع النصفي الدهليزي ونوبات الانتيابي الدهليزي.

    1 890 ص


    الدوخة هي واحدة من أكثر الشكاوى شيوعًا في موعد طبيب الأعصاب. يتم تناول الأسباب المرضية والصورة السريرية وطرق الاختبارات التشخيصية في الحالات المرضية الرئيسية التي تظهر الدوخة بالتفصيل.

    1 690 ص


    يناقش الكتاب سمات ومتغيرات مسار الصداع النصفي لدى النساء والأساليب الإستراتيجية للعلاج والوقاية من هذا المرض في فترات مختلفة من حياتهن. الكتاب مخصص لأطباء الأعصاب وأطباء التوليد وأمراض النساء وأطباء الباطنة والممارسين العامين وغيرهم من المهنيين الذين يشاركون بشكل مباشر في علاج النساء المصابات بنوبات الصداع النصفي.

    1 590 ص


    يعكس المنشور وجهات النظر الحديثة حول المسببات ، والتسبب المرضي ، وتصنيف الأمراض الرئيسية للكلى والمسالك البولية ، ونظام الغدد الصماء ، وأمراض جهاز الدم ، المدرجة في برنامج تدريب الطلاب في الطب الباطني. يتم تقديم معلومات عن علم الأوبئة ، الصورة السريرية للأمراض ، معايير تشخيصها ، التشخيص التفريقي ، العلاج والوقاية.

    1 390 ص


    يتم النظر بالتفصيل في الخيارات المختلفة لتطور السعال ، اعتمادًا على أصله: ميزات السعال المرتبطة بأمراض الجهاز القصبي الرئوي ، وكذلك الناجمة عن تلف الجهاز الهضمي ، والأمراض الجهازية للنسيج الضام ، مع أخذ بعض يتم وصف المستحضرات الطبية والعديد من الحالات المرضية الأخرى. يكون الدليل مصحوبًا بمهام اختبار ومهام ظرفية لضبط النفس.

    1 290 ص


    إنه دليل حديث موجز لعلم وظائف الأعضاء والفيزيولوجيا المرضية لنظام الغدد الصماء. يوفر معلومات حول مورفولوجيا ووظيفة الفصوص الأمامية والخلفية للغدة النخامية والغدة الدرقية والقشرة الكظرية ووظيفة الغدد الصماء للأعضاء التناسلية. في العديد من الأمثلة ، يتم النظر في طرق دراسة وتصحيح الخلل الوظيفي لأعضاء جهاز الغدد الصماء والمظاهر السريرية ذات الصلة.

    1 490 ص


    الاستخدام الوقائي للطرق العلاجية الفيزيائية. طرق الثقافة الفيزيائية الطبية. علاج متبادل. ريفليكسولوجي. إعادة التأهيل النفسي. التغذية الطبية. إرشادات إكلينيكية للعلاج الطبيعي وإعادة تأهيل المرضى

    3 990 ص


    يحتوي الكتاب على توصيات حول العلاج الطبيعي وإعادة التأهيل للمرضى ذوي السمات السريرية المختلفة ، والتي أثبتت فعاليتها وفقًا للمعايير الدولية. يتم النظر في أساسيات التنظيم القانوني للمساعدة في أقسام معينة من الطب الطبيعي وإعادة التأهيل.

    2 290 ص


    يقدم الكتاب الطرق الرئيسية الموجودة حاليًا للتصوير قبل الجراحة وأثناء العملية الجراحية للغدد الجار درقية ، ويشير إلى مزايا وعيوب كل منها ، ويحلل أسباب الأخطاء المحتملة في تفسير نتائج الدراسة. يتم إعطاء مكان معين للعلامات السريرية لفرط نشاط الغدة الدرقية.

    1 790 ص


    تم تسليط الضوء على الأساليب المبتكرة لعلاج اضطرابات الخصوبة في السمنة. بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر السمنة عند النساء أهم مؤشر على تطور الأمراض المرضية المصاحبة. يوضح المؤلفون الدور الرائد للسمنة في تكوين أمراض جسدية خطيرة ، بما في ذلك أثناء انقطاع الطمث. تعكس الخوارزميات التشخيصية والعلاجية التفاضلية المقدمة المفهوم القائم على الأدلة للمبادئ التوجيهية السريرية الدولية والمحلية والإجماع.

    1 890 ص


    يتم تقديم بيانات حديثة عن آليات التطوير والعلاج والوقاية من المضاعفات الوعائية الحادة والمزمنة لمرض السكري. تشمل المضاعفات الحادة الحماض الكيتوني ، وغيبوبة نقص السكر في الدم ، والحماض اللبني ، وحالة فرط سكر الدم. يتم إيلاء أكبر قدر من الاهتمام لمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري ، مثل أمراض الكلى المزمنة ، واعتلال الشبكية السكري ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك متلازمة الشريان التاجي الحادة.

    3 690 ص


    يغطي الكتاب بالتفصيل المسببات والتسبب المرضي والصورة السريرية والتشخيص التفريقي لمتلازمة الشريان التاجي الحادة. بناءً على التوصيات الدولية والروسية ، بالإضافة إلى خبرتهم الخاصة ، يناقش المؤلفون التشخيص المبكر والعلاج في مختلف المتغيرات السريرية لاحتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة.

    2 290 ص


    يتم النظر بالتفصيل في قضايا علم الأوبئة والمسببات والتسبب في المرض. يتم إيلاء اهتمام خاص لمشكلة الآفات الورمية في الغدد جارات الدرقية ، مما يؤدي إلى تطور فرط نشاط جارات الدرق الأولي. تعكس الخوارزميات التشخيصية والتكتيكية التفاضلية المقدمة المفهوم القائم على الأدلة.

    3 590 ص


    2 190 ص


    يحتوي الكتاب على معلومات حول الوقاية والتشخيص والعلاج وإعادة التأهيل للمرضى الذين يعانون من اضطرابات الدورة الدموية الدماغية الحادة. يتم عرض التغييرات في نظرية وممارسة تقديم الرعاية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

    2 890 ص


    يقدم الكتاب الجوانب الموضوعية لاستخدام المخططات الحديثة للعلاج الدوائي للمرضى في عيادة الأعصاب. يتم النظر في الأساليب المحافظة وخطط العلاج التدخلي في علم الأعصاب. الكتاب مخصص في المقام الأول لأطباء الأعصاب الممارسين ، وسيهتم أيضًا بالأطباء النفسيين ، وأخصائيي الإنعاش ، وأخصائيي الصدمات ، والمعالجين ، والأطباء من التخصصات الأخرى.

    1 790 ص


    في الكتاب ، سيجد القراء تصنيفًا حديثًا للسكتات الدماغية وعواقبها ، وصفًا تفصيليًا للطرق الرئيسية المستخدمة في إعادة تأهيل المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية. لأطباء الأعصاب والممارسين العامين وأخصائيي العلاج الطبيعي ومعالجي النطق ومدربي العلاج الطبيعي

    1 999 ص


    يناقش الدليل بالتفصيل قضايا تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني العرضي (الثانوي) الناجم عن أمراض الكلى والأوعية الشريانية الكبيرة وأمراض الغدد الصماء وأسباب أخرى. يتم إيلاء اهتمام خاص لخصائص المسار السريري للأشكال الثانوية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من مسببات مختلفة ، وأهمية الكشف المبكر عن الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني مثبتة.

    2 390 ص


    إلى جانب أحدث أساليب البحث المختبرية والأدوات ، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لإمكانيات التشخيص التفريقي عند أول اتصال للطبيب بالمريض: التاريخ ، والشكاوى ، وبيانات الفحص البدني. يمكن للطرق الجديدة للموجات فوق الصوتية وطرق البحث المفيدة الأخرى أن تبسط بشكل كبير مخطط الفحص في التشخيص التفريقي للمرضى المصابين بأمراض القلب ، وبالتالي تسهل إضفاء الطابع الفردي على التكتيكات الطبية.

    1 890 ص


    يعكس الكتاب تصنيف وآليات تطور اضطراب النظم البطيء ، والمقاربات الحديثة لتشخيصها وعلاجها. تؤخذ في الاعتبار مؤشرات وضع أجهزة تنظيم ضربات القلب ، والاختيار الفردي لأنواع الأجهزة القابلة للزرع ، وخصائص المراقبة طويلة المدى لهؤلاء المرضى.

    1 890 ص


    يقدم الكتاب المناهج الحالية لتشخيص وعلاج التغيرات القلبية الوعائية في خلل التنسج الضام. يتم إبراز الاختلافات بين التشوهات الخلقية النمائية والاضطرابات المعتمدة على خلل التنسج بالتفصيل.

    2 090 ص


    يحتوي على معلومات موجزة عن التسبب في أمراض الأوعية الدموية وتشخيصها وعلاجها. تم وصف طرق التشخيص غير الغازية بالتفصيل. قدم فصولًا عن تقييم مخاطر القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك قبل الجراحة وفي فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتم وصف أهم أشكال أمراض الأوعية الدموية في علم الأمراض بالتوصيات السريرية للعلاج الدوائي.

    1 590 ص


    تعكس الإرشادات الأساليب الحديثة لإدارة مرضى القلب المصابين بداء السكري من النوع 2. يتم تقديم التصنيفات الحديثة ، ومعايير التشخيص ، وأساليب العلاج والوقاية من داء السكري من النوع 2 ، وخصائص الدورة وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية في مرض السكري. يتم تقديم أحدث أحكام الطب القائم على الأدلة في مجالات المعرفة هذه.

    2 090 ص


    إنه يحتوي على كل ما تحتاجه لتنظيم رعاية المرضى الذين يعانون من اضطرابات قلبية ، وإدارة المرضى في محيط المستشفى. يتم تقديم جميع المعلومات من وجهة نظر الطب القائم على الأدلة.

    2 190 ص


    يصف الدليل العملي المسببات المرضية والتشخيص والمسار السريري وعلاج عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. يتم تقديم قضايا كل من العلاج الدوائي والعلاج التدخلي من وجهة نظر الطب القائم على الأدلة ووفقًا للتوصيات الدولية والروسية الحالية. يتم إيلاء اهتمام خاص للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني.

    1 890 ص


    يتناول الكتاب القضايا العملية لتشخيص وعلاج عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل. يتضمن هذا الإصدار معلومات من الإرشادات السريرية الحديثة ، ونتائج أحدث الدراسات العلمية ، مكملة بالحالات السريرية ،

    علاج الأمراض الجلدية والتناسلية: دليل للأطباء: في مجلدين - Romanenko I.M.، Kulaga V.V.، Afonin S.L.

    يتم نشر البيانات الأكثر اكتمالا حول علاج الأمراض الجلدية والأمراض المنقولة جنسيا. يقدم الجزء الأول معلومات مفصلة حول المبادئ العامة لعلاج الأمراض الجلدية والتناسلية. يصف المجلد الثاني من الدليل طرق العلاج (مع أساسيات العيادة والتسبب المرضي) للأمراض الجلدية - أكثر من 500 شكل تصنيف

    3 890 ص


    يتم تقديم الخصائص السريرية والدوائية المفصلة للفئات الرئيسية من الأدوية الخافضة للضغط ، وإمكانيات العلاج الدوائي المشترك. يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للنهج الفردي وخوارزمية تصرفات الطبيب في المواقف السريرية المختلفة ، في ظل وجود أمراض ومضاعفات مصاحبة.

    1 690 ص


    تمت هيكلة الكتاب بحيث يغطي باستمرار قضايا تشخيص أمراض الأعضاء والأنظمة التي غالبًا ما تسبب صعوبات في التشخيص. تم تخصيص فصول منفصلة لصعوبات تشخيص الحوادث الوعائية الدماغية الحادة. ألم في الصدر مصحوب بالاختناق والحمى واضطرابات النظم. عيوب القلب المكتسبة. ضرر مشترك التهاب الأوعية الدموية وأمراض النسيج الضام المنتشر.

    1 990 ص


    آليات التفاعل بين جينومات الوالدين. خصائص علم الأمراض العام ومتغيرات وراثة الجينات والصفات عند البشر. التقنيات والاتجاهات الحديثة في دراسة الأمراض الوراثية. أمراض أحادية الجين ومتعددة العوامل.

    650 ص


    يقدم الدليل العملي خوارزميات للتشخيص التفريقي لأمراض الجهاز العضلي الهيكلي. يتم النظر في الأعراض والعلامات المميزة للآفات الرضحية والأمراض الناتجة عن النشاط المهني والأمراض الوراثية والتهابات.

    1 790 ص


    للإجابة على الأسئلة حول نوع المرض أو الأعراض التي نتحدث عنها عندما يتم استدعاؤها بأسماء شخص ما ، ولماذا يتم إعطاء هذا الاسم ، مهمة هذا الدليل. وهي موجهة إلى الأطباء من جميع التخصصات ، والعاملين في المجال الطبي الآخرين وطلاب الجامعات الطبية ، ولكن قبل كل شيء - الممارسين العامين وأطباء المناطق

    2 690 ص


    دليل مصور مفصل لتخطيط صدى القلب عبر المريء (TPE) ، كتبه كبار أطباء تخدير القلب في الولايات المتحدة ، يتعامل مع القضايا العامة لفحص الموجات فوق الصوتية والجوانب المحددة لاستخدام TPE أثناء الجراحة في جميع أنواع جراحة القلب والعناية المركزة.

    مبادئ أمراض القلب التداخلية. قسطرة القلب التشخيصية والعلاجية - لاب هارالد

    يتم تقديم الأسس النظرية لقسطرة القلب والمبادئ الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية اللازمة للتنفيذ الفعال للتدخلات التشخيصية والعلاجية بلغة مفهومة. يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للتفاصيل الفنية للطريقة ووصف الأدوات والمعدات والمواد الاستهلاكية. طرق التدخل موصوفة بالتفصيل وخطوة خطوة. الكتاب مزود برسوم توضيحية ملونة كاملة تسهل فهم المادة.

    4 890 ص


    يتم النظر في القضايا المتعلقة بتشخيص سرطان البروستاتا ، واختيار أساليب علاج مرضى سرطان البروستاتا ، اعتمادًا على مرحلة المرض. يتم التركيز بشكل خاص على الحاجة إلى التشخيص الصحيح في الوقت المناسب. يتم إعطاء خصائص الطرق الرئيسية للتشخيص المعقد لسرطان البروستاتا (فحص المستقيم الرقمي ، تحديد مستوى مستضد البروستاتا النوعي في مصل الدم والتصوير المقطعي بالموجات فوق الصوتية).

    التهاب الكبد الفيروسي: العيادة والتشخيص والعلاج. إدارة. مكتبة طبيب متخصص

    يقدم الكتاب بيانات عن وبائيات التهاب الكبد الفيروسي ، وخصائص الفيروسات ومستضداتها ، وملامح الصورة السريرية وتشخيص هذه الأمراض. يتم النظر في قضايا تشخيص المراحل المختلفة لتلف الكبد ، ومؤشرات العلاج المضاد للفيروسات وتقييم فعاليته.

    1 990 ص


    يحتوي على أوصاف الأدوية الموجودة في سوق الأدوية الروسي وقسم "الأدوية شبه الصيدلانية" ، والذي يتضمن المكملات الغذائية والمنتجات الطبية والتغذية الطبية ومستحضرات التجميل الطبية. تحتوي صفحات معلومات الشركات المصنعة على معلومات الاتصال وقائمة الأدوية وتصنيفها ومعلومات أخرى.

    2 399 ص


    معلومات عن سيميائية الضرر الذي يصيب الجهاز العصبي عند الأطفال والأشكال التصنيفية الرئيسية للأمراض العصبية في الطفولة. يوفر القسم الخاص بالسيميائية بيانات عن الإجراءات الأولية للأمراض العصبية ، وطرق دراسة الجهاز العصبي عند الأطفال من مختلف الأعمار ، ومجمعات الأعراض العصبية الرئيسية في آفات الدماغ والنخاع الشوكي والجهاز العصبي المحيطي.

    2 490 ص


    يعتبر الأطلس ، الذي يبرز علاج الألم بالتخدير الموضعي ، من أكثر أنواع تسكين الآلام فعالية وأسرعها. يساعد عدد كبير من الرسومات على إتقان تقنية إدارة هذه الأدوية بسهولة.

    1 999 ص


    يعكس هذا المنشور الخبرة العالمية والإنجازات الرئيسية في دراسة أمراض المناعة الذاتية للكبد والجهاز الصفراوي في السنوات الأخيرة. الكتاب مخصص لأخصائيي أمراض الجهاز الهضمي وأخصائيي الأمراض المعدية والمعالجين والجراحين وطلاب الدراسات العليا والمقيمين وطلاب الطب.

    1 490 ص


    يتم إعطاء كل متلازمة (هناك أكثر من 140) خاصية سريرية وممرضة مختصرة وتصنيفًا لأنواعها ، مصممة في المقام الأول من أجل التشخيص السريري والتفاضلي الناجح لجميع الأمراض التي يمكن أن تحدث هذه المتلازمة. ينتهي وصف المتلازمة العصبية في معظم الحالات بقائمة من الدراسات التشخيصية الموصى بها اللازمة للتعرف في الوقت المناسب على الأمراض التي تتجلى في هذه المتلازمة.

    2 250 ص


    في محاضرة موسعة ألقاها عالم الرئة الروسي الرائد ، الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم أ. Chuchalin على أساس أحدث البيانات العلمية مع إشراك أغنى تجربة سريرية للمؤلف وأسلافه العظماء - S.P. بوتكينا ، إس. زخرينة ، د. بليتنيف

    1 430 ص


    يتم إيلاء اهتمام خاص للوصف التفصيلي للسمات التشريحية والفسيولوجية ، والتسبب في المرض ، والتصنيفات الحديثة ، والصورة السريرية ، وطرق التشخيص المخبري وعلاج أمراض المريء والمعدة والأمعاء. كما تم وصف الأفكار الحديثة حول آليات الحدوث والتشخيص التفريقي وعلاج المتلازمات المرضية الرئيسية وأعراض تلف أعضاء الجهاز الهضمي بالتفصيل.

    2 890 ص


    منهجيات أداء الحصار في الأمراض وعواقب إصابات الجهاز العضلي الهيكلي ، وطرق معالجة الألم وآلياته ، والاختيار الأمثل للأدوية وخوارزمية استخدامها. الرسوم التوضيحية التي توضح بوضوح طرق الحقن في الآفات المختلفة.

    1 699 ص