Содержание

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.

Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.

Причины ишемического инсульта

К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:

1. Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
2. Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
3. Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.­
4. Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
5. Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
6. Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
7. Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.

Признаки инфаркта мозга

Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:

1. временно теряет зрение;
2. лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
3. ощущает скованность движений рук и/или ног.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:

• головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
• хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
• ухудшение координации;
• тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
• паралич тела или отдельных его частей;
• нистагм глазных яблок;
• потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
• внезапная потеря сознания;
• неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.

Профилактика

Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:

• отказаться от вредных привычек;
• при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
• своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
• сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
• контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
• часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
• регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).

Лечение вертебро-базилярного синдрома

Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:

• антиагреганты, антикоагулянты;
• ноотропы;
• анальгетики;
• седативные средства;
• корректоры микроциркуляции крови;
• ангиопротекторы;
• гистаминомиметики.

Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:

• ацетилсалициловая кислота;
• Пирацетам/Ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегаль;
• Троксерутин/Троксевазин.

Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.

Физиотерапия

Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:

• массаж затылочной области;
• магнитотерапия;
• мануальная терапия;
• лечебная гимнастика для устранения спазмов;
• укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
• иглоукалывание;
• рефлексотерапия;
• гирудотерапия;
• использование шейного корсета.

Лечение ишемии головного мозга

Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.

Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:

• сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
• ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
• антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
• ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.

Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:

• умственная отсталость;
• замкнутость;
• асоциальность;
• трудность в обучении;
• мигрени.

Первая помощь при инсульте

Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:

1. Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
2. Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
3. Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
4. Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
5. Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
6. После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН ) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» — это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных
подключичных артерий
безымянных артерий

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент — от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков
четвертый сегмент — фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий
гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий
патологическая извитость позвоночных или основной артерий
недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)
ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии
неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием
кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)
мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб
полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты
признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов
атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Зрительные расстройства
глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)
нарушения статики и координации движений
вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения
глоточные и гортанные симптомы
головная боль
астенический синдром
вегетативно-сосудистая дистония
проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

В основе клинических проявлений ВБН лежит сочетание:

Характерных жалоб больного
объективно выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)
перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак
ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения
размерами очага поражения
возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Центральных парезов
нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.
Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.
возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.
расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)
появление фотопсий
затуманиванием зрения, неясностью видения предметов
появление зрительных образов — «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

Бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода
осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)
проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.
характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата
поражение центрального отдела вестибулярного аппарата
психиатрические расстройства

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)

е нарушения)
патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.
Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), — детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.
Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.
Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.
Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли
исключение потребления алкоголя и курения
дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения
препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

www.medicalj.ru

Вертебро-базиллярная кровеносная система – что это?

Парная позвоночная и основная артерии формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн или систему. Они отвечают за кровоснабжение шейной части спинного мозга и нескольких частей головного мозга – мозгового ствола, мозжечка, затылочной доли, а также некоторых отделов височной доли, таламуса и гипоталамуса.

Что образует вертебро-базилярную систему?

Позвоночная артерия (a. vertebralis) является парной. Она ответвляется от одной из главных артерий верхней половины туловища – подключичной артерии, которая начинается в грудной полости. Обе позвоночные артерии проходят вверх по бокам шейного отдела позвоночника (ШОП) и направляются в головной мозг. Располагаются они в костном канале, который образован отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков.

Причины развития ВБН

Вертебро-базилярная недостаточность бывает врожденной и приобретенной. Врожденная ВБН является результатом различных патологий при беременности и в процессе родов.

Приобретенная ВБН возникает в результате нарушений процессов нормального кровообращения или кровенаполнения сосудов. А также при органических изменениях нормального строения сосудистой стенки позвоночной и/или основной артерий. Наиболее часто встречающимися причинами таких изменений бывают:

• Остеохондроз ШОП.
• Травмы ШОП.
• Атеросклероз.
• Тромбоз.
• Воспалительные поражения сосудистой стенки.
• Гипертоническая болезнь и другие.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника является причиной развития заболевания почти в половине случаев всех приобретенных ВБН. Поэтому есть смысл рассмотреть нюансы формирования ВБН на фоне шейного остеохондроза более детально.

Что происходит при ВБН и шейном остеохондрозе?

При развитии остеохондроза ШОП часто встречаются различные патологические изменения тел, дужек и отростков позвонков, а также связочного аппарата позвоночника.

Чаще всего на формирование компрессии (сдавления) позвоночной артерии влияют остеофиты – костные разрастания на суставных поверхностях позвонков. При нестабильности шейных позвоночных сегментов сдавливать артерию может и суставной отросток позвонка.

Развитие ВБН на фоне шейного остеохондроза носит еще название – синдром позвоночной артерии (или синдром Барре-Льеу), при котором учитывается уровень поражения кровеносных сосудов.

Проявления ВБН

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности при шейном остеохондрозе достаточно многочисленны. Более того, большинство из них являются неспецифическими именно для ВБН, что существенно затрудняет диагностику.

Возникает системное головокружение. Оно проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве. Может вызываться многими причинами, а не только ВБН. Однако, при синдроме вертебро-базилярной недостаточности часто присутствуют нарушения слуха и зрения и не определяются другие неврологические симптомы.

Обычно развивается приступообразно. Длительность его от нескольких секунд до нескольких суток. Провоцировать развитие приступа может:

• наклон головы, особенно, резкий или назад;
• вынужденное положение шеи, например, при неудобной позе во время сна и т. д.

Приступ иногда сопровождается тошнотой и рвотой, обмороком.

Нарушение равновесия

Ощущение дисбаланса при стоянии или ходьбе. Часто сочетается с головокружением. Также иногда могут быть приступы резкого падения или внезапной обездвиженности («дроп-атаки»).

Нарушения слуха

Проявляются обычно ощущением шума в ушах, который сначала возникает периодически, при вынужденных или неправильных положениях головы и шеи. Шум со временем становится постоянным. Часто отмечается снижение слуха, боль в ушах.

Зрительные нарушения

Самой частой жалобой является «затуманивание» зрения, а также появление «мушек» перед глазами. Иногда появляется диплопия – двоение предметов, при этом больной видит объекты со смазанным или двойным контуром. Может снижаться острота зрения.

Другие жалобы и нарушения

При развитии ВБН больные предъявляют достаточно много жалоб. Самыми часто встречающимися из них, помимо вышеперечисленных, являются:

1. Головная боль. Часто возникает в области затылка или с одной стороны головы, напоминает таковую при мигрени. Характер боли обычно жгучий или тупой, пульсирующий.
2. Нарушения памяти. Неспособность усваивать новый материал, быстрое забывание событий, «провалы» в памяти.
3. Дезориентация во времени, месте и ситуации.
4. Слабость, быстрая утомляемость.
5. Повышенная раздражительность, частая смена настроения и другие признаки эмоциональной лабильности.
6. Проявления со стороны вегетативной нервной системы: «приливы» жара, повышенная потливость, учащение сердцебиения и др.

Наиболее специфическими для вертебро-базилярной недостаточности является головокружение в сочетании с нарушениями равновесия, а также слуха и зрения.

Диагностика

Основывается на характерных жалобах больного, а также на результатах осмотра и дополнительных методов исследования.

Осмотр

При осмотре больного проводят различные функциональные неврологические пробы, позволяющие уточнить причину возникновения, например, головокружения и оценить тяжесть состояния больного.

Также при осмотре выявляются признаки, указывающие на наличие остеохондроза ШОП:

• боль и напряжение мышц в шейном отделе;
• онемение и нарушения чувствительности в верхних конечностях и т. д.

Дополнительные методы исследования

Для уточнения диагноза широко применяются инструментальные методы диагностики. При подозрении на ВБН применяются:

• Рентгенографическое исследование ШОП для диагностики остеохондроза и/или уточнения локализации и степени поражений при нем.
• Магнитно-ядерная и компьютерная томография (МРТ и КТ). Проводятся также для диагностики остеохондроза. Являются более современными и точными методами.
• Ангиография – рентгенологическая или с помощью методов МРТ, КТ. Метод введения контраста в сосуд, что позволяет выявить его патологию.
• Допплеровское ультразвуковое исследование. Позволяет дать точную характеристику нарушений при синдроме позвоночной артерии.
• Аудиометрия, осмотр глазного дна и другие исследования, направленные для дифференциальной диагностики сопутствующих нарушений при этом синдроме.

Следует еще раз подчеркнуть, что часто диагностика вертебро-базилярной недостаточности, которая развилась на фоне шейного остеохондроза являет собой достаточно трудную задачу. Поэтому устанавливать диагноз и назначать лечение ВБН должен только врач.

Лечение

При начале лечения синдрома вертебро-базилярной недостаточности следует обратить внимание на имеющуюся терапию главной причины этого состояния – шейного остеохондроза. Ведь при отсутствии лечения первопричины заболевания все лечебные мероприятия при ВБН теряют смысл.

Необходимо соблюдать ортопедический режим – исключать перегрузку шейного отдела позвоночника, выполняется ношение воротника Шанца.

Лекарственные препараты

Применяются различные группы препаратов. Наибольшую распространенность получили сосудистые препараты, влияющие на состояние сосудов, улучшающие микроциркуляцию, венозный отток и т. д. (Винпоцетин, Пентоксифилиин, Сермион, и др.). Также широко применяют ноотропные препараты, оказывающие положительное влияние на обменные процессы головного мозга (Пирацетам, Фезам).

Проводится симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

Физиолечение

Применение лекарственных препаратов невозможно без лечения физическими факторами, так как органические поражения ШОП медикаментами, к сожалению, исправить невозможно.

Большинство таких методов лечения применяются только в период стихания клинических проявлений – ремиссию.

Наиболее часто при физиолечении применяются:

• Мануальная терапия и массаж. Являются ведущими методами лечения при остеохондрозе ШОП.
• Лечение ультразвуком.
• Магнитотерапия.
• Электрофорез с различными препаратами.
• Бальнеотерапия (лечебные ванны, души).
• Парафиновые аппликации и другие методы лечения.

ЛФК

При вертебро-базилярной недостаточности и шейном остеохондрозе обязательным является регулярное проведение упражнений лечебной физкультуры со специально подобранным комплексом упражнений.

Эти упражнения направлены на укрепление мышечного корсета шеи и всего туловища, улучшение кровообращения, восстановление подвижности позвонков.

В заключение следует еще раз напомнить о необходимости сочетанного лечения синдрома ВБН и состояния, его вызвавшего – остеохондроза шейного отдела позвоночника.

medotvet.com

Вертебро-базилярная недостаточность: что это?

Кровоснабжение мозга у человека происходит по следующей схеме: в верхней части грудины от подключичных отделяются позвоночные артерии. Они входят в отверстия поперечных отростков позвонков шейного отдела позвоночника попадают в череп. В основании черепа они сливаются в базилярную артерию, которая проходит в области ствола мозга, мозжечка и затылочной доли больших полушарий, после чего разделяется на сосуды, снабжающие артериальной кровью полушария головного мозга.

Если по ряду причин, в частности, из-за остеохондроза, наполненность кровью этих артерий снижается, у человека развивается вертебро-базилярная недостаточность. Из-за недостаточного кровоснабжения головной мозг при вбн испытывает недостаток питательных веществ и кислорода, что сказывается на его функционировании. У человека возникают характерные для этого синдрома симптомы. Часто вбн развивается на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Вертебро-базилярная недостаточность: причины

Одной из главных причин развития синдрома вертебрально-базилярной недостаточности является остеохондроз шейного отдела позвоночника. У 75% больных, страдающих от остеохондроза, развивается вбн. При остеохондрозе из-за деградации вещества межпозвоночного диска возникает деформация позвонков шейного отдела. При этом позвоночные артерии сдавливаются, и кровоток нарушается, что и приводит к снижению снабжения кровью головного мозга.

Кроме остеохондроза выделяют другие причины, на фоне которых возникает вбн:

1. Врожденная склонность. К таким причинам относят аномалии развития или генетически детерминированные заболевания кровеносных сосудов.
2. Травмы шейного отдела позвоночника.
3. Инфекционные заболевания, поражающие стенки артерий.
4. Атеросклероз, который приводит к уменьшению наполненности кровью артерий.
5. Нарушения обмена веществ, в частности, сахарный диабет. При диабете у человека снижается снабжение кровью мелких артерий.
6. Расслоение стенок крупных артерий, включая базилярную.
7. Повышенная свертываемость крови, тромбообразование.
8. Грыжа шейного отдела позвоночника или другие факторы, приводящие к сдавливанию позвоночных артерий.

Симптомы заболевания

У больного возникают постоянные и временные признаки болезни.
Временные симптомы возникают на фоне транзиторной ишемической атаки. При этом у человека кружится голова, он чувствует сильную боль, которая части всего локализуется в затылочной области, возникает боль или дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют постоянно и с развитие заболевания усиливаются. К таким признакам относят:

• постоянные головные боли, преимущественно в затылочной области. Бол может носить пульсирующий характер или быт тупой, давящей.
• снижение слуха и периодически возникающий шум в ушах.
• снижение зрения. Могут возникать черные мушки перед глазами. Объекты могут двоиться, расплываться.
• снижение мозговой активности: плохая память, проблемы с концентрацией внимания.
• ухудшение координации движений, потеря равновесия.
• хроническая усталость, быстрая утомляемость, постоянное ощущение слабости, сонливость.
• периодически возникающие головокружения, которые могут приводит к обмороку. При головокружении человек может испытывать тошноту.

• повышенная раздражительность, частая перемена настроения.
• приступы беспричинной тахикардии, повышенная потливость.
• нарушения голоса, ощущения першения в горле, сиплый голос.

Если не проводить лечение остеохондроза и коррекцию вбн, состояние больного может ухудшатся. Если заболевание прогрессирует, у человека может возникнут нарушение речи и глотания. Тяжелым осложнением болезни является ишемический инсульт.

Лечение вертебрально-базилярной недостаточности

Состояние вбн успешно поддается коррекции. Важно своевременно выявить заболевание и пройти соответствующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях, нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза, как одной из основных причин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.

Если вбн вовремя не лечить, со временем у человека может развиться хроническая гипертоническая болезнь, опасным последствием которой является инсульт.

Для терапии вертебрально-базилярной недостаточности применяют народные снадобья и физиотерапевтические процедуры. Также больным вертебрально-базилярной недостаточностью полезным будет проводить лечение гирудотерапией (пиявками) и иглоукалыванием.

Лечение остеохондроза и вбн будет более успешным, если пройти курс массажа и заниматься лечебной физкультурой. Лечебная гимнастика и массаж помогают улучшить кровоснабжение сосудов головного мозга и уменьшить симптомы вбн, а также укрепляют мышцы шейного отдела.

Лечение заболевания народными средствами

Медикаментозная терапия вертебрально-базилярной недостаточности включает сосудорасширяющие, разжижающие кровь и снижающие артериальное давление препараты. Медикаментозные средства могут быть заменены народными снадобьями, которые эффективно устраняют симптомы вбн.

Лечебная физкультура в терапии заболевания

Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника и синдрома вертебрально-базилярной недостаточности не обходится без лечебной гимнастики. Эти упражнения простые, их можно делать самостоятельно дома. Если ввести в практику ежедневное выполнение этого комплекса упражнений, улучшится кровоснабжение головного мозга, уменьшатся симптомы вбн.

Несколько советов по выполнению упражнений:

• При выполнении лечебной физкультуры важно помнить, что при этом запрещены резкие движения. Нужно внимательно прислушиваться к себе и при возникновении головокружения остановить упражнение.
• Количество повторов упражнений должно нарастать постепенно, нельзя сразу давать резкую нагрузку. Лучшим показателем эффективности гимнастики станет ваше самочувствие. Лучшим временем для упражнений будет утро.
• После гимнастики будет полезным массажировать шею, плечи и затылок и принять контрастный душ.
• При выполнении гимнастики нужно дышать спокойно, через нос. Нельзя задерживать дыхание или, наоборот, дышат слишком глубоко.
• Все упражнения делаются стоя или сидя, осанка при этом должна быть прямая.

Упражнения:

nmed.org

Причины болезни

Заболевание может быть вызвано различными причинами. Так, у людей среднего и молодого возраста главную роль играет внешняя компрессия артерий позвоночника в результате их сдавливания костными наростами (остеофитами), спазмированными шейными мышцами, грыжей диска.

Также ВБН может развиться в результате деформации канала позвоночной артерии при подвывихе шейных позвонков. У некоторых больных заболевание обусловлено такими отклонениями развития, как гипоплазия артерии позвоночника, добавочное шейное ребро, синдром Киммерли.

Значительную роль в развитии ВБН играет болевой спазм артерий позвоночника. Вокруг позвоночных артерий располагаются мелкие ветви, отходящие от вегетативных нервов, из которых формируется симпатическое нервное сплетение. При остеохондрозе боль в шее может вызывать развитие заболевания. Помимо этого, из-за болевого раздражения структур позвоночника происходит гиперактивация симпатических нервов, иннервирующих артерию позвоночника, что сопровождается ее устойчивым и продолжительным спазмом.

У больных преклонного возраста вертебро-базилярная недостаточность нередко является следствием атеросклероза позвоночных артерий. При этой болезни в просвете крупных артерий формируются атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество холестерина. В результате заболевания просвет артерий сужается, что приводит к тому, что в их бассейне уменьшается кровоток.

Иногда в местах расположения бляшек формируются тромбы, которые приводят к еще большему сужению просвета позвоночных артерий. Нарушение движения крови в артерии также возникает в результате ее закупорки тромбом (тромбоза), сформировавшимся в другом месте и с током крови мигрирующим в бассейн. Данная болезнь имеет название тромбоэмболии.

Изредка расслоение стенки артерии позвоночника, возникшее в результате грубых медицинских манипуляций при мануальной терапии и травмировании позвоночника, может вызвать синдром вертебро-базилярной артериальной системы.

Стеноз подключичной артерии, снабжающей кровью верхнюю конечность, тоже является причиной развития признаков болезни.

При фибромускулярной дисплазии, редком системном заболевании, формируются множественные стенозы артерий среднего калибра. Иногда происходит вовлечение в процесс и позвоночных артерий, что и становится причиной развития болезни.

Диагностика

Диагностирование ВБН в первую очередь заключается в установлении причины, которая вызвала болезнь, а также в проведении неврологического обследования.

Оценить состояние движения крови по внутримозговым сосудам и магистральным артериям головы можно с помощью ультразвуковой доплерографии. Совмещенные современные системы, которые включают в себя дуплексное сканирование и доплерографию, дают возможность провести оценку состояния артерий позвоночника.

Реоэнцефалография и инфракрасная термография для диагностирования болезни обладают значительно меньшей ценностью.

Магнитно-резонансная или компьютерная томография помогают выявить грыжи межпозвонкового диска и другие заболевания позвоночника, которые нередко вызывают синдром вертебро-базилярной недостаточности.

На основании рентгенографии проводится оценка состояния шейного отдела позвоночника. Функциональные пробы с разгибанием и сгибанием позволяют определить спондилолистез.

Иногда эффективно вестибулологическое исследование, регистрация коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на аудимометрии, акустическую стимуляцию. Немаловажное значение в постановке диагноза имеют исследования биохимического состава крови (липиды, глюкоза) и ее коагулирующих свойств.

Признаки болезни

Вертебрально-базилярная недостаточность проявляется различными способами. Очаговые неврологические признаки сочетают в себе проводниковые (чувствительные, пирамидные), вестибулярные и зрительные расстройства, а также нарушение функционирования черепных нервов.

Степень выраженности и комбинация симптомов определяются размерами ишемического очага и его расположением, возможностями коллатерального кровообращения.

Двигательные расстройства у пациентов проявляются нарушенной координацией и центральными парезами. Обычно имеется сочетание интенционного тремора и динамической атаксии в конечностях, ассиметричного снижения тонуса мышц.

Для чувствительных расстройств характерны гипо- или анестезии на половине туловища или в одной конечности, возможно развитие парестезий.

У четверти больных с ВБН наблюдаются расстройства глубокой и поверхностной чувствительности, которые обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах снабжения кровью задней наружной ворсинчатой артерии. К сожалению, клинически не всегда удается определить, вовлечены ли в патологический процесс зоны кровоснабжения позвоночных или сонных артерий, вследствие чего приходится прибегать к методам нейровизуализации.

Зрительные нарушения протекают по типу выпадения зрительных полей (корковая слепота, скотома, гомонимная гемианопсия) или появления фотопсий.

Если поражен мозговой ствол, появляются нарушения функций черепных нервов. Это периферический парез лицевого нерва, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром.

Вышеописанные симптомы могут появляться в различных комбинациях, значительно реже встречается их изолированное появление из-за обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе.

При аномалиях позвоночной артерии и факторах компрессии сосудисто-мозговые кризы носят перемежающийся характер и часто сочетаются с шейным радикулитом. Симптомами последнего являются болезненность при пальпации, ограничение подвижности шеи. Признаки усиливаются при наклоне и повороте головы.

Проявлением заболевания может стать приступ головокружения, обусловленный морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии. Головокружение носит смешанный или системный характер, пациент ощущает прямолинейное движение, вращение окружающих предметов или собственного тела.

Еще один характерный признак болезни - вегетативные расстройства, которые проявляются тошнотой, рвотой, изменением частоты сокращений сердца, повышением давления в артериях, обильным гипергидрозом.

При сложных коронарно-церебральных кризах наблюдаются более выраженные нарушения со стороны нервной системы с расстройствами чувствительности и выпадением движений. Они настолько преобладают в клинической картине, что ошибочно создается представление о первичной мозговой патологии.

У больного появляются проблемы со слухом (его снижение, ощущение шума и заложенности в ушах). Такие симптомы обычно наблюдаются при ишемии в зоне снабжения кровью передней нижней артерии мозжечка.

Следует отметить, что многие признаки данной болезни наблюдаются и при других заболеваниях. Так, шум в ушах и головокружение могут быть признаком заболеваний внутреннего уха, а дроп-атаки (неожиданные падения с сохранением сознания) - проявлением эпилепсии.

Лечение

Характер сосудистых поражений определяет выбор конкретных способов терапии.

Обязательными действиями при болезни являются:

1. Отказ от вредных привычек, таких как курение, употребление алкогольных напитков.
2. Регулярное измерение давления.
3. Соблюдение лечебной диеты с ограничением количества белого хлеба, соли, фастфуда, острой и копченой пищи, консервов, маринадов. В рацион рекомендуется включить морепродукты, помидоры, цитрусовые, болгарский перец, диетический творог. Это является своеобразной профилактикой гипертонического криза, который в последующем приводит к развитию болезни.
4. Необходимы физические нагрузки (их интенсивность должна быть средней).

Если положительная динамика отсутствует на протяжении полугода, возникает необходимость в проведении физиотерапевтического и медикаментозного лечения.

На ранних стадиях заболевания лечебные мероприятия проводятся в условиях амбулатории, на более поздних сроках для предупреждения инсультов - в стационаре.

Медикаментозная терапия

Для лечения болезни применяют:

1. Антиагреганты, снижающие свертываемость крови. Их необходимо применять для профилактики тромбозов. Самый популярный препарат из данной категории - Аспирин. Но это средство отрицательно влияет на состояние ЖКТ и даже может привести к развитию кровотечения в желудке. Противопоказаниями к использованию Аспирина являются болезни органов пищеварительной системы. Также не рекомендуется пить препарат натощак.
2. Сосудорасширяющие препараты для профилактики непроходимости сосудов. Обычно такие медикаменты назначают весной или осенью. Изначально показана малая дозировка с последующим ее увеличением. Если с помощью одного препарата не удается устранить неприятные симптомы, используется несколько медикаментов аналогичного действия.
3. Ноотропные и метаболические средства (к этой группе препаратов относятся Актовегин, Пирацетам, Глицин, Сеамакс, Ницерголин) применяют, чтобы улучшить функции головного мозга при ВБН.

Строго в индивидуальном порядке назначаются препараты для нормализации системного давления. Показано симптоматическое лечение. Применяются антидепрессанты, обезболивающие, седативные, снотворные препараты, лекарства от головокружения, противорвотные средства.

Использование всех вышеописанных медикаментов поможет устранить основные симптомы заболевания.

Показания к проведению операции

При тяжелом течении болезни (такое случается в редких случаях) может понадобиться хирургическое вмешательство. Операция проводится, чтобы устранить недостаточность кровообращения при ВБН, вызванную сокращением диаметра базилярной артерии и артерии позвоночника вследствие сдавливания, стеноза, напряжения. Обычно выполняют лазерную реконструкцию межпозвонковых дисков, микродискэтомию, эндартерэктомию.

Немедикаментозное лечение и физиотерапия

Следует отметить, что подход к лечению болезни должен быть комплексным и включать в себя назначение упражнений лечебной физкультуры и физиотерапевтических процедур наряду с медикаментозными способами лечения.

Дополнительно вертебро-базилярная недостаточность лечится с помощью:

1. Специального массажа, он улучшает кровообращение.
2. Мануальной терапии.
3. Рефлексотерапии и иглоукалывания. Данные методы отлично устраняют мышечный спазм.
4. Герудототерапии. Это достаточно эффективный способ лечения сосудистых заболеваний.
5. Магнитотерапии. Эффективный метод лечения, который благоприятно воздействует на состояние кровеносной системы.
6. Ношения специального шейного корсета.

При грамотно подобранной и своевременно начатой терапии вертебро-базилярная недостаточность полностью обратима. Однако при игнорировании симптомов болезни и неграмотной терапии развивается хроническая форма заболевания с частыми длительными транзиторными ишемическими атаками и постоянным ухудшением самочувствия.

Обновление: Ноябрь 2018

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Что такое вертебробазилярная система

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию. Она располагается на нижней поверхности продолговатого мозга, от нее отходят ветви, питающие мозжечок, мост, средний мозг, зрительный бугор, затылочные доли, гипоталамус и таламус, шейный отдел позвоночника.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

• Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
• Нелеченная артериальная гипертензия.
• Повышенная вязкость крови.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Нарушения сердечного ритма.
• Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Спровоцировать наступление ишемической атаки в вертебробазилярном русле может:

Симптомы

• Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
• Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
• Сильные боли, локализованные в затылочной области.
• Двоение в глазах.
• Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
• Снижение слуха.
• Шум в ушах.
• Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
• Рассеянность, дезориентация.
• Обмороки.
  Дроп-атаки (падения без потери сознания).
• Нарушение глотания.
• Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
• Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
• Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА) . Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
4. Хроническое течение ВБН , проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти.

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

• Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
• Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
• Сонливость.
• Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Диагностика ВБН

• Заподозрить ВБН можно по жалобам и симптомам, особенно если они развились остро.
• При осмотре врач-невролог может выявить:
  • Нистагм – непроизвольные колебательные движения глазных яблок при взгляде в сторону.
  • Поражения черепных нервов (ассиметрия лица, косоглазие).
  • Проверить координаторные пробы, чувствительность.
  • Сравнить силу конечностей.
  • Выявить патологические рефлексы.
• Ультразвуковое исследование сосудов (УЗДГ) – дуплексное сканирование позвоночных и внутримозговых артерий. Позволяет получить данные о их проходимости, степени стеноза, наличии атеросклеротических бляшек, скорости кровотока. УЗДГ может быть проведена с функциональными пробами (поворотами и наклонами головы).
• Рентгенография шейного отдела позвоночника поможет выявить причины спондилогенной ВБН – остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, аномалии костных структур. Также проводится с функциональными пробами.
• МРТ шейного отдела позвоночника.
• МРТ – ангиография менее доступна, но дает четкую информацию о состоянии магистральных артерий головы.
• Рентгеноконтрастная ангиография проводится при планировании оперативных вмешательств или тромболизиса (лекарственного растворения тромба).

Тактика при выявлении ВБН

Пациенты с острой ВБН с подозрением на транзиторную ишемическую атаку должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

Тактика первой помощи такая же, как и при подозрении на инсульт:

• Пациента необходимо уложить, слегка приподняв голову (примерно на 30 градусов).
• Свести к минимуму движения головой.
• Нельзя резко снижать артериальное давление (при подозрении на инсульт снижать АД нужно постепенно и только при цифрах выше 200 мм р.с.)
• Дать разжевать или растолочь в порошок 10 таблеток (1г) глицина.

Пациенты с хронической вертебробазилярной недостаточностью обследуются и наблюдаются у невролога. Симптомы, характерные для этой патологии, могут наблюдаться при многих заболеваниях, поэтому здесь очень важна тщательная дифдиагностика.

Лечение

• При обострении заболевания необходимо обеспечить максимальный покой с ограничением движений головой. Если есть нестабильность в шейном отделе, может применяться воротник Шанца.
• Нейропротективная терапия. Направлена на снижение ишемии мозга и активизацию цереброваскулярного резерва. Применяются препараты:
  • Раствор магния сульфата внутривенно капельно.
  • Глицин.
  • Мексидол.
  • Цитофлавин.
  • Церебролизин.
  • Кортексин.
  • Цитиколин.
  • Актовегин.
• Сосудорасширяющие препараты.
  • Винпоцетин.
  • Циннаризин.
  • Пентоксифиллин.
• Ноотропы – Пирацетам, Фенотропил, Фенибут, Пикамилон и др.
• Симптоматическое лечение.
  • Для купирования головокружения применяется Бетагистин, Вертихогель, Меклозин, Диазепам.
  • При тошноте и рвоте назначается Метоклопрамид, Домперидон.
• Лечение вертебробазилярной недостаточности, направленное на устранение причины и провоцирующих факторов.
  • Применение препаратов, снижающих холестерин при атеросклерозе.
  • Подбор гипотензивных лекарств для устранения перепадов давления.
  • Лечение нарушений сердечного ритма.
  • По показаниям – прием препаратов для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  • Подбор адекватной сахароснижающей терапии при сахарном диабете.
  • При спондилогенной ВБН (связанной с патологией шейного отдела позвоночника) применяются также возможные методы немедикаментозного лечения: массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, магнито-и лазерное лечение, фонофорез и др.

Оперативное лечение

В каких случаях при синдроме ВБН проводятся операции?

Оперативное лечение даст явный эффект тогда, когда можно удалить механическое препятствие кровотоку. Таким препятствием может быть атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда, остеофиты или межпозвонковая грыжа, сдавливающие вертебральную артерию снаружи.

Основные виды операций, применяемые при патологии вертебробазилярного кровотока:

• Эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии.
• Микродискэктомия – удаление межпозвонкового диска.
• Нуклеопластика – удаление выбухающего пульпозного ядра.
• Резекция остеофитов (разросшихся на позвонках костных выступов).
• Ангиопластика позвоночной артерии – установление специального стента для расширения ее просвета.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Вертебрально-базилярная недостаточность

Д.м.н. П.Р. Камчатнов
РГМУ

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.

Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.

Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.

Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).

Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.

Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.

Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.

Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).

Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо – или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.

Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).

Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.

Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.

В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.

Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.

У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.

В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.

Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.

Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.

Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).

У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).

Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.

Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.

Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.

Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.

В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.

Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?–адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.

Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.

Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.

Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.

При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутки, при этом максимальная доза составляет 350–400 мг в сутки. Особенности фармакологических эффектов требуют осторожности при применении препарата у больных с затрудненным мочеиспусканием (гипертрофия предстательной железы), глаукомой, эпилепсией. Учитывая возможность взаимного потенцирования холинергических эффектов, не следует назначать дименгидранат одновременно с атропиноподобными препаратами, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Учитывая, что ВБН часто сочетается с вертеброгенной цервикалгией, следует добиваться максимально раннего купирования болевого синдрома, что обеспечит возможность для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. С этой целью широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, производные оксикамов), при необходимости – в комбинации с миорелаксантами.

Наличие эмоциональных нарушений, сопутствующих ВБН (депрессивные, тревожные расстройства), требует подключения препаратов анксиолитического, антидепрессивного, седативного действия. Лечение следует проводить под наблюдением психиатра или психотерапевта. Учитывая, что многие психотропные препараты сами по себе способны вызывать ощущение головокружения, нарушения координации, лечение следует начинать с минимальных доз, постепенно увеличивая их до оптимального уровня. Обязательным является проведение рациональной психотерапии, задачей которой является успокоить больного, объяснить причины возникновения негативных ощущений и способы борьбы с ними.

Определенную роль в лечении больного с ВБН играет использование немедикаментозных способов лечения. Существенную помощь может оказать обучение пациента упражнениям, обеспечивающим тренировку вестибулярного аппарата. Нередко положительный эффект оказывает рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеро– или электропунктура), которые позволяют уменьшить выраженность некоторых наиболее тягостных для больного симптомов, в частности, головокружения. Значение физиотерапевтических методов лечения с воздействием на воротниковую область (электропроцедуры, фонофорез лекарственных препаратов, использование магнитного поля) у больных с ВБН не следует переоценивать, однако они могут быть использованы в комплексе с активной медикаментозной терапией (в особенности у больных с патологией шейного отдела позвоночника). Исключительной аккуратности требует проведение мануальной терапии. Желательно воздержаться от проведения активных манипуляций на шейном отделе позвоночника при нестабильности позвонков, подозрении на компрессии позвоночных артерий. Оптимальным является использование методов постизометрической релаксации и расслабляющего ручного массажа.
Тактика ведения пациента с вертебрально–базилярной недостаточностью требует индивидуального подхода. Только правильное понимание основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Позвоночная артерия находится на задней части позвоночника и сливаясь с позвоночной артерией противоположной стороны образует базилярную артерию. Эти артерии снабжают кровью, кислородом и питательными веществами к жизненно важные структуры головного мозга, таких, как ствол мозга, затылочные доли и мозжечок. Расстройство кровообращения в выше указанном бассейне и называется – вертебробазилярная недостаточность.

Состояние, именуемое атеросклерозом, уменьшает или останавливает поток крови через вертебробазилярную систему. Атеросклероз характеризуется сужением и закупоркой артерий из-за отложения в них холестерина. Подробнее об этом: налет, который состоит из холестерина и кальция накапливается в ваших артериях, сужая их просвет, образуются холестериновые бляшки, и как следствие уменьшается приток крови к головному мозгу. Холестериновые бляшки могут полностью заблокировать кровоток в артерии вызывая их абсолютный стеноз, который может стать причиной инсульта. Это может произойти в любой артерии в вашем теле. Когда это происходит в артериях вашей вертебробазилярной системы, это уменьшает приток крови к структурам в задней части вашего головного мозга. Это состояние известно как вертебробазилярная недостаточность (ВБН).

Что вызывает ВБН?

Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает, когда приток крови к задней части вашего мозга уменьшается или прекращается. Известно, что, атеросклероз является наиболее частой причиной заболевания. В свою очередь важную этиологическую роль играют шейный остеохондроз, особенности развития кровеносных сосудов вертебробазилярного бассейна: аплазии и гипоплазии позвоночных артерий либо основной артерии, патологический их ход (извитость).

Кто рискует приобрести синдром вертебробазилярной недостаточности?

Факторы риска развития ВБН аналогичны тем, которые связаны с развитием атеросклероза. К ним относятся:

• курение
• высокое артериальной давление (гипертония)
• диабет
• ожирение
• возраст старше 50 лет
• семейный анамнез
• повышенное содержание липидов в крови (известное как гиперлипидемия, дислипидэмия)

Люди, которые страдающие атеросклерозом или заболеваниями периферических артерий, также имеют повышенный риск развития вертебробазилярной недостаточности.

Каковы симптомы вертебро-базилярной недостаточности?

Симптомы варьируются в зависимости от тяжести состояния. Некоторые симптомы могут длиться в течение нескольких минут, а некоторые из них могут стать постоянными. Общие симптомы вертебробазилярной недостаточности включают:

• Потерю либо ухудшение зрения в одном или обоих глазах
• Двоение в глазах
• головокружение (вертиго)
• онемение или покалывание в руках или ногах
• тошноту и рвота
• невнятную речь
• изменения психического состояния, в том числе иногда и спутанность сознания
• внезапную, сильную слабость во всем теле, которая называется дроп-атака
• потерю равновесия и координации движений
• затруднение глотания
• слабость в какой-либо конечности

Симптомы острой вертебробазилярной недостаточности аналогичны инсульту. Обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете эти симптомы. Немедленное медицинское вмешательство поможет увеличить ваши шансы на выздоровление, если эти симптомы являются результатом инсульта.

Диагноз ВБН?

Ваш врач проведет объективный неврологический осмотр, спросит вас о ваших хронических заболеваниях и может в отдельных случаях назначить:

• КТ или МРТ, дуплексное сканирование БЦС
• магнитно-резонансную ангиографию (МРА)
• анализ крови, коагулограмму
• эхокардиографию
• в редких случаях врач стационара может также назначать спинномозговую пункцию.

Ведущую роль в диагностике НМК в ВББ в настоящее время МРТ и КТ а также . При диагностике вертебробазилярной недостаточности необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую не специфичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалом пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его возникновения.

Различают УЗДГ сосудов головного мозга и УЗДГ сосудов шеи. Зачастую они проводятся вместе, это создает целостное представление о сосудах снабжающих головной мозг кровью. Методика включает в себя исследование сонных артерий, подключичных и позвоночных артерий, вен шеи, а также магистральных артерий головного мозга.

Изображение при ультразвуковых исследованиях сосудов головы и шеи получается за счет того, что ультразвуковые волны, излучаемые специальными ультразвуковыми датчиками, проходя сквозь кровеносный сосуд, по-разному отражаются от клеток эритроцитов, в зависимости от направления и скорости кровотока. Отраженные волны улавливаются ультразвуковым датчиком и после преобразования в электрические импульсы отображаются на мониторе в режиме реального времени в виде графиков и цветных фотографий, которые представляют поток крови через кровеносные сосуды. УЗДГ сосудов позволяет увидеть в режиме реального времени сосуды «изнутри» и « снаружи», тем самым, давая возможность определить изменения кровотока в сосудах связанные со спазмом, сужением или тромбозом.

Во время допплерографии можно изучить только одну функцию – проходимость сосуда, уточнить степень окклюзии в % кроме того, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов (УЗДС), позволяет оценить одновременно две функции – исследовать структуру сосудов и оценить скорость кровотока, а ультразвуковое триплексное сканирование – изучение трех функций:

• исследование структуры сосудов;
• оценить скорость кровотока
• точная оценка проходимости сосудов в цветовом режиме.

Магнитно-резонансная ангиография – МРА

МРА или магнитно-резонансная ангиография – это информативный и безопасный метод лучевой диагностики, не использующий рентгеновского излучения, позволяет составить 3-д картину сосудистого русла головного мозга.

Это исследование позволяет своевременно назначить соответствующее лечение и, тем самым, улучшить прогноз течения заболевания, также, на основании данных МРА можно проводят предоперационное обследование в случае стентирования или ангиопластики.
С помощью МР ангиографии диагностируют:

• аневризмы и патологические соустья;
• стенозы и окклюзии сосудов;
• сосудистые мальформации;
• атеросклеротические изменения артерий шеи и мозга.

МР ангиографию артерий головного мозга проводят без контраста – это несомненное преимущество.

Для уточнения уровня и степени поражения слуховых путей назначают исследование слуховых вызванных потенциалов. Консультации ЛОР, сурдолога, аудиограмму назначают с целью дифференциального диагноза.
МРТ шейного отдела позвоночника с целью вертеброгенных воздействий на позвоночную артерию.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

• бросить курить, если вы курите
• изменение диеты, с целью контроля уровня холестерина крови
• снижение веса, если вы избыточный вес или ожирение
• более подвижный образ жизни, занятия лечебной физкультурой

Кроме того, ваш врач может назначить лекарства, чтобы помочь уменьшить риск инсульта, выраженность последствий хронической ишемии головного мозга в ВББ. В случае наличия стенозирующего атеросклероза артерий головы, высокой вероятности тромбоза или эмболий, риска повторного инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку в ВББ, применяются меры профилактики, устраняющие имеющихся факторы риска.

• Эти препараты направлены на:
• контроль за уровнем сахара крови
• снижение уровня холестерина крови
• улучшение кровообращения
• уменьшение свертываемость крови

В случае остро возникшего неврологического дефицита – альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, негативных скотом пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в сосудистый центр ими неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ.

По наиболее эффективным препаратам для вторичной профилактики ишемического инсульта:

• ацетилсалициловая кислота
• дипиридамол
• иклопидин
• курантил
• клопидогрел.

Золотым стандартом профилактики инсульта до настоящего времени остается аспирин в дозе 75-150 мг/сут.

Хроническая вертебро-базилярная недостаточность часто сопровождается повышенным уровенем холестерина и(или) дислипидемией, может иметь место атеросклероз базилярной или позвоночных артерий. В данной ситуации учитывая уровень холестерина, % стеноза артерий вертебробазилярного бассейна и сонных артерий, сопутствующую патологию может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например аторвастатина в дозе 10 мг/сут. ЛПНП на 1,0 ммоль/л приводит к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л – на 17%. В целом, по данным ряда исследований, применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% при хронической ВБН.
Лечебная физкультура и умеренная физическая нагрузка значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта статистически отмечено, что люди с умеренной или высокой активностью имеют более низкую частоту инсульта по сравнению с людьми страдающими состоянием гиподинамии . Причем умеренная физическая активность способствует снижению риска у мужчин и женщин на 20%, высокие физическая нагрузка – на 27%. Это происходит благодаря тому, что формируется тенденция к снижению артериалного давления и массы тела, расширяются кровеносные сосуды, улучшается толерантность к глюкозе.

Коррекция оксидантного стресса и нейрометаболическая терапия при ВБН

Лечение вертебробазилярной недостаточности мексидолом. Мексидол состоит из двух связанных и функционально значимых соединений: 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина и янтарной кислоты. Наличие 3-гидроксипиридина в структуре мексидола обеспечивает комплекс его антиоксидантных и мембранотролных эффектов, способность уменьшать глутаматную цитотоксичность, регулировать функционирование рецепторов, что принципиально отличает мексидол от других препаратов, содержащих янтарную кислоту.
Наличие сукцината в структуре мексидола отличает его от эмоксипина и других производных 3-оксипиридина, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме и, в частности, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Сочетание в структуре мексидола двух соединений с необходимыми свойствами обеспечивает его хорошую проходимость через гематоэнцефалический барьер, высокую ыюдоступность и воздействие на различные мишени, следствием того является широкий спектр эффектов препарата и высокий терапевтический потенциал. Мексидол назначается по 500 мг/сут парентерально 2 недели, с последующим переходом на таблетированную фирму по 125-250 мг (1-2 таб.) 3 раза в день не менее 1 месяца. Кроме того, используют нейрометаболические препараты глиатилин, нейромидин, комбилипен.

Применяется препарат с антигипоксическим действием цитофлавин

На фоне комплексного лечения больных вертебробазилярной недостаточностью использованием цитофлавина отмечается положительная динамика клинических симптомов: головокружение, зрительные нарушения, цефалический синдром. Она характеризуется ускоренными в сравнении с традиционными методами терапии темпами нормализации. Цитофлавин оказывает регулирующее влияние на
периферическое циркуляторное сопротивление в позвоночных артериях, вазомоторную реактивность в основной артерии, что свидетельствует об улучшении цереброваскулярной реактивности и увеличении компенсаторных возможностей кровотока в ВББ бассейне.

Значима коррекция артериального давления, дезагрегантная терапия при различных нарушениях сердечного ритма.

Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности

В некоторых случаях врач может рекомендовать консультацию ангиохирурга, который может назначить операцию для восстановления кровотока в задней части мозга. Шунтирование или эндартерэктомию как варианты. Эндартерэктомия – это удаление атеросклеротической бляшки из пораженной артерии.

При стенозирующем церебральном атеросклерозе, в случае критических стенозов артерий проводят следующие хирургические вмешательства:

• ангиопластика соответствующих сосудов
• стентирование соответствующих сосудов
• эндартерэктомия
• наложение экстракраниальных и интракраниальных анастомозов.

Профилактика ВБН?

Иногда заболевание не может быть предотвращено. Это может быть у пожилых людей, у перенесших ранее инсульт. Тем не менее, есть мероприятия, уменьшающие развитие атеросклероза и ВБН.

К ним относятся:

• отказ от курения
• контроль артериального давления
• контролировать уровня сахара в крови
• соблюдение здоровой диеты, которая богата фруктами, овощами, продуктами из цельного зерна
• физическая активность

Какова долгосрочная перспектива при заболевании?

Пргноз зависит от ваших текущих симптомов, состояния соматического здоровья и возраста. Более молодые пациенты, испытывающие легкие симптомы вертебробазилярной недостаточности могут контролировать их с помощью изменения образа жизни и лекарственной терапией, как правило, имеют хороший прогноз. Преклонный возраст, ослабленный организм, и хронические сопутствующие заболевания могут негативно повлиять на течение патологического процесса. Обсудите тактику лечения и лекарства с врачом, чтобы помочь предотвратить ВБН или уменьшить ее симптомы.