Полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт. Симптомы и лечение аритмии типа пируэт или пируэтной тахикардии Экг типа пируэт

Тахикардия типа пируэт чаще всего является приобретенной патологией. Опасность ее заключается в том, что пароксизмы могут перейти в фибрилляцию желудочков – угрожающее жизни состояние, требующее оказания неотложной помощи.

Общая характеристика патологии

Пируэтная тахикардия относится к желудочковому нарушению ритма, при котором частота их сокращения достигает 250-300 уд/мин, а приступ учащенного сердцебиения (пароксизм) обычно не превышает минуты.

Такая желудочковая тахикардия является полиморфной. Это означает, что ее возникновению способствуют несколько эктопических очагов, которые продуцируют электроимпульсы, учащающие сокращение желудочков.

Свое название (по типу пируэт) патология получила из-за своеобразного рисунка на кардиограмме в момент пароксизма.

Несколько источников подачи импульсов изменяют амплитуду и форму желудочковых комплексов, в результате чего на ЭКГ-пленке отображается волнообразная и неравномерная относительно изолинии кривая.

Причины

Аритмия типа пируэт имеет основной диагностический признак – удлинение интервала Q-T. Такую патологию могут провоцировать врожденные аномалии, приобретенные заболевания, а также внешние факторы.

Среди врожденных аномалий, являющихся причиной тахикардии, выделяют следующие:

1. Мутация генов – в настоящее время выделяют 6 генетических аномалий, приводящих к удлинению интервала Q-T;
2. Врожденные патологии – синдром Романо-Уорда и Джервелла-Ланге-Нильсена, которые наследуются по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному признаку соответственно.

В основе приобретенной форме тахикардии лежит асинхронная деполяризация желудочков. Этому способствуют следующие патологии:

• Болезни сердца и сосудов – острый миокардит, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, стенокардия Принцметала;
• Патологии эндокринной системы – феохромоцитома, сахарный диабет в стадии декомпенсации;
• Заболевания центральной нервной системы – опухоли головного мозга, инсульты, кровоизлияния в субарохноидальное пространство;
• Оперативные вмешательства на блуждающем нерве;
• Нарушения водно-электролитного баланса – нехватка в организме калия, магния, натрия, кальция;
• Нейрогенная анореския – расстройство пищевого поведения, при котором человек сознательно отказывается от приема пищи.

К внешним факторам развития тахикардии относят:

1. Частые эмоциональные перегрузки, хронический стресс;
2. Употребление наркотических средств (особенно кокаина), спиртных напитков;
3. Сильное переохлаждение с развитием общей гипотермии;
4. Интоксикация химическими веществами (ФОС, ртутью).

Аритмия «пируэт» может быть спровоцирована приемом следующих медикаментов:

• Противоаритмических средств (Прокаинамид, Амиодарон);
• Антибактериальных средств из группы макролидов (Эритромицин);
• Психотропных медикаментов (нейролептики, антидепрессанты);
• Противогрибковых лекарств (Кетоконазол, Флуконазол);
• Бета-адреномиметиков (Сальбутамол, Фенотерол);
• Диуретиков (Индапамид, Фуросемид);
• Прокинетиков («Церукал», Метоклопрамид);
• Противоаллергических средств (Астемизол, Торфенадин).

При употреблении лекарственных средств важно обращать внимание на побочные эффекты. При возникновении сердцебиения, одышки, головокружения необходимо прекратить их прием и обратиться к специалисту.

Клиническая картина

В начале симптомы аритмии типа пируэт достаточно скудны. Заподозрить развитие тахикардии можно по периодически мучающему чувства нехватки воздуха, которое возникает вследствие постепенно нарастающей гипоксии.

В дальнейшем признаки начинают проявляться ярче. Возникающие пароксизмы нарушают гемодинамические процессы – снижается тонус артерий и сердечный выброс. Это способствует возникновению следующих признаков:

1. Ощущение сердцебиения;
2. Снижение периферического АД;
3. Резкая слабость;
4. Слабое наполнение пульса;
5. Вегетативные расстройства: потливость, тремор рук, чувство страха.

Поздняя диагностика и лечение способствуют прогрессированию заболевания. При часто возникающих пароксизмах, когда частота сердечных сокращений достигает 300 уд/мин, наблюдаются потери сознания.

Затяжной приступ, сопровождающийся сердечными болями и одышкой, зачастую переходит в фибрилляцию желудочков, которая может закончиться летальным исходом.

Синдром Романо-Уорда сопровождаются тяжелыми пароксизмами с частыми потерями сознания.

Синкопальные атаки сопровождаются бледностью, учащенным дыханием с последующей его остановкой, судорожными припадками. Детям, страдающим этим синдромом, показан охранительный режим: их освобождают от занятий спортом, предупреждают эмоциональные перегрузки.

Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена сопровождается той же клинической картиной, что и предыдущий. Однако пируэтная тахикардия переносятся детьми тяжелее – обмороки возникают часто и относительно долго (до 10 минут), после прихода в сознание наблюдается временная дезориентация. Генетическая патология сопровождается двухсторонней нейросенсорной глухотой.

Диагностика

Желудочковая тахикардия типа пируэт редко диагностируется на ранних стадиях в связи со скудностью клинической картины. Обычно человек обращается за медицинской помощью при прогрессировании аритмии, когда начинает замечать приступы учащенного сердцебиения.

Диагностика пируэтной тахикардии носит комплексный характер. Она включает в себя клинические и дополнительные методы.

Клиническая

К клинической диагностике относят следующие методы:

1. Сбор жалоб – специалист выявляет беспокоящие симптомы заболевания.
2. Сбор анамнеза – собирается информация о наследственной предрасположенности, факторах риска, наличии органических заболеваний, приеме каких-либо лекарственных средств.
3. Общий осмотр – проводится оценка работы основных систем организма – сердечно-сосудистой (измерение АД, частоты пульса), дыхательной (определение числа дыхательных движений); проводится аускультация сердца.

После сбора основной информации специалист назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Дополнительная

Дополнительная диагностика включает следующие исследования:

• Общий анализ крови – проводится оценка общего состояния организма (наличие воспалительного процесса, анемии и т.д.).
• Анализ крови на уровень тиреоидных гормонов – оценивается работа щитовидной железы (вероятность развития тиреотоксикоза).
• Эхокардиография – ультразвуковое исследование, позволяющее оценить функциональные и морфологические особенности сердца.
• Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – инвазивное исследование, оценивающее проводящую систему сердца.
• Холтеровское мониторирование – суточная регистрация ЭКГ с фиксированием АД, ЧСС и нарушений ритма.

Главным диагностическим методом тахикардии типа пируэт является электрокардиограмма (ЭКГ) – регистрация на пленке электрических полей, образующихся при работе сердечной мышцы. При данном исследовании во время пароксизма наблюдаются следующие показатели:

• Различная амплитуда желудочковых комплексов, их направление относительно изолинии периодически меняется, как бы «танцуя пируэт»;
• Длительность комплексов QRS составляет более 0,12 секунд;
• АВ диссоциация – разобщение ритма предсердий и желудочков (диагностируется в случае определения зубца P);
• Интервалы R-R различны.

Так как кардиограмму редко удается снять в момент пароксизма, основным диагностическим ЭКГ признаком пируэтной тахикардии является удлинение интервала Q-T вне пароксизма.

Лечение

Терапия тахикардии типа пируэт носит комплексный характер и состоит из коррекции образа жизни, приема медикаментозных средств; по показаниям проводится хирургическое вмешательство.

Образ жизни

Коррекция образа жизни – основной немедикаментозный метод тахикардии. Он включает в себя:

Рациональное питание – в первую очередь, отказ от жареной, соленой, острой еды; приемы пищи должны быть частыми, содержать малые порции.

1. Отказ от пагубных привычек – табакокурение, спиртные и кофеинсодержащие напитки нарушают работу сердечно-сосудистой системы, ухудшают течение заболевания.
2. Избегание эмоциональных перегрузок – постоянный стресс приводит к учащенному возникновению пароксизмов, декомпенсации сопутствующих патологий.
3. Регулярные физические нагрузки – утренняя зарядка, пешие прогулки, кардиотренировки предупреждают развитие гипоксии, улучшают общий тонус (при возникновении пароксизма любые занятия следует прекратить).

Изменять пищевые привычки, осуществлять любые физические нагрузки рекомендуется совместно с лечащим врачом.

Зачастую на ранних стадиях тахикардия хорошо корректируется нормализацией образа жизни.

Медикаментозная терапия

При неэффективности немедикаментозных средств и частом возникновении пароксизмов показано назначение лекарственных средств.

В лечении пируэтной тахикардии применяются следующие медикаменты:

• Магния сульфат. Препарат разводится в дозировке 80 мл 25% раствора в разведении на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вводится внутривенно капельно со скоростью 10-30 кап/сек.
• Калия хлорид. Применяется для восстановления сердечного ритма на фоне гипокалиемии. Препарат вводят по 1-1,5 г внутривенно несколько раз в день, разведя в глюкозе (5%) или физ.растворе.
• Поляризующая смесь. Такая смесь содержит калий, глюкозу и инсулин. Готовится она следующим образом: в 250 мл глюкозы вводится 4 г хлорида калия и 8 ЕД инсулина короткого действия. Вводится внутривенно капельно 1 р/день. Магния сульфат добавляется в смесь по показаниям в индивидуальных дозировках.

Для коррекции частоты пульса используются препараты из группы бета-адреноблокаторов для внутривенного введения (Эсмолол). Таблетированные формы используются реже.

Операция

Помимо консервативных методов в качестве лечения пируэтной тахикардии может использоваться хирургическое вмешательство. Показаниями к проведению операции является:

• Неэффективность медикаментозной терапии;
• Часто рецидивирующие пароксизмы;
• Тяжелая переносимость приступов;
• Органические изменения миокарда или сердечных клапанов;
• Высокий риск развития осложнений.

В современной хирургии используются два основных метода:

1. Абляция сердца. Операция проводится под местным обезболиванием. Суть метода заключается в проведении доступа к сердцу через крупные сосуды путем установки катетера и введения специальных трубок. Процесс контролируется рентгенологической аппаратурой. После нахождения патологического очага его поддают абляции – разрушению радиочастотной энергией. Малоинвазивность процедуры и использование местного обезболивания значительно сокращает риск послеоперационных осложнений.
2. Имплантация кардиостимулятора. Установка электрокардиостимулятора (ЭКС) предполагает создание искусственного водителя ритма. Суть ЭКС заключается в предотвращении пароксизмов подачей электрического импульса, который угнетает возникновение преждевременной депорялизации. Имплантация аппарата производится через вену на руке.

При органических поражениях сердца проводится открытая операция с иссечением патологических участков, задающих неправильный ритм. Она осуществляется под общим наркозом с переводом пациента на искусственное кровообращение.

Такой радикальный метод имеет более высокий риск развития послеоперационных осложнений.

Неотложная помощь при приступе

При возникновении приступа пароксизма необходимо выполнить следующие действия:

• Перевести больного в положение лежа, при отсутствии сознания повернуть голову на бок;
• Обеспечить доступ свежего воздуха;
• Измерить периферическое АД и ЧСС.

На догоспитальном этапе вводятся следующие препараты:

• Магния сульфат 25% – 50 мг/кг в разведении 10 мл 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно.
• Лидокаин 2% – 2 мг/кг в разведении 10 мл изотонического раствора NaCl в/в медленно.
• Верапамил или «Изоптин» в начальной дозе 5 мг (одна ампула) в разведении на 10 мл натрия хлорида (0,9%) или глюкозы (5%) внутривенно; при неэффективности дозу повторяют.
• Эсмолол («Бревиблок») в начальной дозе 500 мкг/кг в разведении на 10 мл физ.раствора.

Все препараты вводятся под контролем артериального давления и частоты пульса.

При развитии фибрилляции желудочков проводится электродефибрилляция (ЭДС) сердца.

Дальнейшее лечение проводится в палате интенсивной терапии (ПИТ) с непрерывным мониторированием жизненно-важных показателей.

Осложнения и прогноз

Пируэтная тахикардия может осложниться следующими состояниями:

1. Обморок – потеря сознания вследствие кратковременного нарушения кровообращения головного мозга.
2. Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, при котором происходит венозный застой в малом круге кровообращения. Сопровождается бледностью кожных покровов, цианозом губ, кашлем. Аускультативно отмечаются влажные хрипы в нижних отделах легких.
3. Фибрилляция желудочков – нарушение ритма, при котором происходят диссоциативные сокращения различных участков мышечных волокон миокарда.

При возникновении на фоне тахикардии инфаркта миокарда возможно развитие кардиогенного шока, который сопровождается резким снижением сократительной способности миокарда и падением АД.

Прогноз заболевания различный. Если тахикардия сопровождается редкими пароксизмами без гемодинамических нарушений, то она является малоопасной.

Если же приступы имеют рецидивирующий характер, возникают обмороки и снижение АД, то прогноз для жизни является неблагоприятным. Ухудшают прогностические данные и наличие органических заболеваний, врожденных патологий.

Список литературы

1. Гришкин Ю.Н. - Дифференциальная диагностика аритмий, 2000 год.
2. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. - Кардиология. Национальное руководство, 2007 год.
3. Белялов Ф.И. - Аритмии сердца, 2011 год.
4. Латфуллин И.А., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. - Клиническая аритмология, 2002 год.
5. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения, 2000 год.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.

Классификация

Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий

Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии

Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии

Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.

Особые формы желудочковых тахикардий

Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.

2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.

3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.

4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.

Этиология и патогенез

Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий

1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;

Постинфарктная аневризма;

Реперфузионные аритмии.

2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый миокардит;

Постмиокардитический кардиосклероз;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Дилатационная кардиомиопатия;

Рестриктивная кардиомиопатия;

Пороки сердца (врожденные и ревматические);

Артериальная гипертензия;

Амилоидоз;

Саркоидоз;

Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);

Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;

Тиреотоксикоз;

Дигиталисная интоксикация;

Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

- "сердце спортсмена".

Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

2. Эктопический очаг триггерной активности.

3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).

Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.

Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Причины удлинения интервала Q-Т:

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);

Выраженная брадикардия любого генеза;

Пролапс митрального клапана;

Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;

Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);

Интоксикация сердечными гликозидами;

Симпатэктомия;

Имплантация кардиостимулятора.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).

Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.

Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.

Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).

5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).

7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.

Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.

Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.

Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.

Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.

Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

Пробы с физической нагрузкой

Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.

Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.

При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Показания к проведению:

Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;

Оценка механизма желудочковой тахикардии;

Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

Эхокардиография

Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:

1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;

Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;

Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.

2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:

В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);

Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;

Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.

Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.

Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.

К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами

Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:

1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.

2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:

1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.

5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:

1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.

На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.

Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450 мг

Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП:

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

Лидокаин эффективен в 30% случаев;

Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП:

У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;

В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП:

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.

Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.

Госпитализация

После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.

Профилактика

Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.

Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.

2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.

3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.

5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.

6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.

7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.

8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.

Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.

Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

Радиочастотная аблация

Показания:

1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).

2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.

3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.

Аневризмэктомия

Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

Показания:

Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография - 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987

Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей - Изд. 2-е перераб. и доп., Л.: Медицина, 1984

Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984

Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984

Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца, Кишинев: Штиинца, 1990

Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма, М.: "Русский врач", 2003

Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца, М.: Медицина, 1984

"ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation". European Heart J., 22, 2001

1. 1852–1923

"Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе" Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В., Лечащий врач, №3, 2002

1. с. 56–60

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Желудочковая аритмия – одно из самых распространенных нарушений работы сердца. Экстрасистола или нарушение ритма при желудочковой аритмии диагностируется в основном у людей старшего возраста и редко у молодых.

Приступы нарушения ритма сердца в особенности беспокоят по утрам и очень редко наблюдаются в ночное время. Пожилым пациентам рекомендуют утром вставать медленно, так как резкий подъем может спровоцировать приступ и потерю сознания.

Желудочковая аритмия. Классификация

Аритмия имеет несколько разновидностей:

• Тахикардия пароксизмальная неустойчивая, выдает три и больше циклов подряд. Циклы можно проследить на ЭКГ, каждый период занимает приблизительно тридцать секунд. Нарушенная гемодинамика часто становится причиной внезапного летального исхода.
• Устойчивая пароксизмальная тахикардия отличается устойчивыми циклами, продолжающимися более тридцати секунд. Во время приступа высок риск внезапной смерти.
• Желудочковая тахикардия двунаправленная не дает картины аритмии, комплексы QRS чередуются последовательно и устойчиво, так как импульсы подают желудочки с двух участков.
• Аритмия типа «пируэт» характеризуется волнообразным нарастанием колебаний, частота которых составляет выше двести ударов в минуту.

Желудочковая тахикардия, в среде пациентов имеет название «сердечный балет». Еще одно название нарушения, характеризующегося неравномерным сердечным ритмом, аритмия типа «пируэт». На электрокардиограмме аритмия выявляется, как волнообразные, неравномерные амплитуды колебаний QRS.

Приступы «сердечного балета» начинаются внезапно и могут трансформироваться в состояние несущее угрозу для жизни. Вовремя некупированный приступ приводит к летальному исходу, в особенности у пожилых людей.

Причиной тахикардии этого типа становятся врожденные пороки сердца или приобретенные заболевания. Нарушение ритма работы желудочков может вызвать передозировка лекарственных препаратов, прениламина или хинидина.

Еще несколько причин желудочковой тахикардии:

• стрессы;
• переедание;
• алкоголь и курение;
• обезвоживание;
• злоупотребление энергетическими напитками;
• непосильные физические нагрузки.

Наследственное заболевание, проявляющиеся как желудочковая тахикардия: синдром Ланге-Нильсена, имеющий две разновидности Романо-Уарда и Джервелла-Ланге-Нильсена. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена кроме проблем с сердцем сопровождается врожденным нарушением слуха.

Диагностика аритмии типа «пируэт» и лечение

Основной признак нарушения ритма по этому типу – потеря сознания из-за повышенного числа ударов, до триста в минуту, что нарушает кровоснабжение внутренних органов и головного мозга.

Диагноз устанавливается после обследования на ЭКГ и аппарате УЗИ.

Больному с симптомами приступа аритмии по типу «пируэт» необходимо вызвать бригаду скорой помощи для проведения реанимации.

При резком падении давления, его поднимают используя кардиоверсию электрическим разрядом. Бета-адреноблокаторы и магния сульфат вводят внутривенно. Для снятия приступа применяют лидокаин.

Если приступ спровоцировали медицинские препараты, их прием отменяют, при этом проводят детоксикацию организма.

Постоянные приступы тахикардии могут быть вызваны изменениями тканей в одном из желудочков. Пораженный участок удаляется оперативным путем.

При частых и мучительных приступах специалисты рекомендуют имплантировать дефибриллятор автоматический.

Нарушение сердечного ритма у детей

Аритмии различного вида у детей относятся к самым сложным заболеваниям сердца у детей, так как существует множество форм, видов и подвидов нарушения сердечного ритма, а также отсутствует единое мнение о причинах появления аритмий и методах терапии.

Заболевания, приводящие к нарушению ритма сердца у детей:

• Наиболее часто в детском и подростковом возрасте встречается нарушение ритма по типу экстрасистолии.пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• кардиты;
• генетические заболевания;
• патологии в работе проводящей системе сердца и нарушения функционирования ионных каналов;
• врожденные патологии в развитии ЦНС и ВНС;
• онкологии головного мозга;
• анемия;
• отравление лекарствами.

Довольно часто нарушения ритма вызываются идиопатическими, то есть невыясненными причинами.Аритмию по типу «пируэт» у детей лечат медикаментозно, хирургическим путем или мини-инвазивно. Для лечения желудочковой аритмии может использоваться и имплантация антиаритмических аппаратов.

Медикаментозная терапия делится на срочную, экстренную и постоянную, применяемую для устранения хронических нарушений.

Реанимационная терапия медицинскими препаратами необходима при развитии приступов, опасных острой сердечной недостаточностью и внезапным летальным исходом. В таких случаях купируются приступы желудочковой аритмии, перерастающие в брадиаритмию, фибрилляцию и пароксизмальную тахикардию.

Для определения техники реанимационных мероприятий врач бригады скорой помощи должен подсчитать пульс, сделать электрокардиограмму, оценить общую гемодинамику. Если выявлена пароксизмальная тахикардия с узким или широким QRS комплексом, реанимация направлена на нормализацию общего состояния и снятие пароксизмального приступа. При жалобах на головокружение, боль в грудине, помутнении сознания и частоте ритма около двести двадцать в минуту, проводят вагусные пробы.

Если это ребенок до одного года, его переворачивают головой вниз, детей старшего возраста просят сделать стойку на руках. Реаниматолог может провести пробу Ашера, надавливая пальцами на глазные яблоки. Проба Ашера противопоказана при миопии.

В список вагусных проб входят: массаж корня языка, воздействие на солнечное сплетение, накладывание холода на рот и подбородок, проба Вальсавы.
Описанные выше методы эффективны в первые полчаса, если при проведении мероприятий сохраняется СВПТ, врач должен применить медицинские средства для стабилизации состояния ребенка.

Терапия препаратами хронических заболеваний сердца, вызывающих аритмию, у детей, затрудняется без соблюдения специальной диеты. Продукты, подаваемые на стол, должны содержать в обязательном порядке калий, необходимый для правильной работы сердечных мышц, недостаток этого элемента вызывает аритмию.

Продукты, в состав которых входит калий:

• бананы;
• картофель;
• петрушка;
• семечки подсолнуха;
• сухофрукты;
• капуста;
• черная смородина.

Для правильной работы сердца необходимы продукты с магнием и кальцием:

• гречка;
• фасоль;
• огурцы;
• орехи;
• дрожжи;
• шпинат;
• отруби;
• авокадо.

Богаты кальцием молочные продукты, сыр, творог, кефир, свежее молоко.

Специалист
ы рекомендуют ограничить детьми потребление соли, кондитерских сладостей, острых и жирных продуктов.
Продукты, исключенные из меню при аритмии:

• копчености;
• консервы;
• жирное мясо;
• фастфуды.

Детям, имеющим нарушения в работе в работе сердца, нельзя давать домашние соленья, они усиливают жажду, что приводит к потреблению большого количества жидкости, увеличивающей нагрузку на сердце за счет увеличения циркуляции крови.

Федоров Леонид Григорьевич

Причины развития

Такая аритмия возникает под воздействием различных факторов. Это могут быть и физические нагрузки, и серьезные патологические процессы.

Чаще всего сердечный ритм нарушается в результате:

1. Стрессов. При этом происходит выброс адреналина в крови, который воздействует на сердечно-сосудистую систему, вызывая учащение ритма.
2. Злоупотребления спиртными напитками, энергетиками, кофе.
3. Недостатка жидкости в организме. В связи с этим состоянием для того, чтобы компенсировать недопоступление кислорода, и минералов, сердце начинает быстрее перекачивать кровь.
4. Постоянного употребления большого количества еды. Из-за этого пищеварительной системе нужно работать активнее, что приводит к усилению притока крови к органам.
5. Чрезмерных физических нагрузок. Во время обменные процессы в тканях усиливаются, им нужно больше питательных веществ и кислорода, это приводит к развитию .

Эти факторы способствуют формированию аритмии у здоровых людей. Если снизить их влияние, то состояние нормализуется само по себе.

Развитие аритмии по типу пируэт происходит, если в плазме крови не хватает калия и магния.

Также патология может возникать при:

• генетической предрасположенности;
• аномалии кальциевых и натриевых каналов;
• употреблении седативных, антибактериальных, антиаритмических, мочегонных препаратов, антидепрессантов и других сильнодействующих медикаментов;
• нарушении баланса электролитов в крови;
• частом употреблении спиртного и наркотических веществ;
• патологиях сердца и эндокринной системы;
• гипотермии;
• длительном употреблении низкокалорийных продуктов с низким уровнем белка;
• отклонениях в работе ;
• нейрогенной анорексии;
• оперативных вмешательствах на шее;
• попадании в организм фосфорорганических и ртутных веществ.

Болезнь представляет серьезную опасность для здоровья и жизни человека и требует своевременного лечения.

Симптомы аритмии типа пируэт

На начальных стадиях развития патологии больной не замечает отклонений. Изменения в работе сердца незначительны и никак себя не проявляют. Постепенно человек замечает появление:

• головокружений и тахикардии;
• перебоев в ритме сердца;
• повышенной усталости и вялости;
• сильного страха и тревоги;
• чувства нехватки воздуха и одышки;
• беспричинного страха и тревоги;
• болезненных ощущений в грудной клетке;
• периодических обмороков.

Именно потеря сознания беспокоит больных чаще всего. Это связано с нарушениями в гемодинамике. Во время аритмического приступа частота сокращений сердца увеличивается до трехсот ударов.

При этом головной мозг и остальные органы из-за нарушения кровоснабжения страдают от недостатка кислорода.

Это очень опасные симптомы.

• Причины возникновения аритмии
• Симптомы и способы лечения аритмии типа пируэт
• Лечение и профилактика аритмии

Аритмия типа пируэт, симптомы которой выражаются в нарушении работы сердца, является кардиологическим нарушением сердечного ритма, характеризующимся образованием патологий и импульса электрических возбуждений. Сокращение сердца при этом может либо увеличиваться, либо, наоборот, снижаться, вследствие чего возникает блокада сердечного клапана. Такое нарушение негативно сказывается на участках предсердий или на желудочках сердца и способно развить гемодинамику.

Различают такой вид аритмии, как пируэт. Аритмия, относящаяся к типу пируэт, носит такое название из-за неравномерного и волнообразного рисунка, получаемого при исследовании электрокардиограммы. Когда выявлено нарушение сердечной деятельности, необходимо начать лечение основных заболеваний, таких как кардиосклероз, миокардит и сердечный невроз, которые являются основой для дальнейшего развития аритмии. При наличии аритмии прием пищи следует ограничить, дабы не раздражать блуждающий нерв, при котором происходит частота сердечных сокращений и повышается артериальное давление, приводящее к сбою ритма в сердце.

Причины возникновения аритмии

Причинами аритмии типа пируэт часто являются заболевания сердца, инфаркт миокарда в острой форме, психические заболевания, а также пороки сердца.

К психическим расстройствам относят нарушения в нервной системе, такие как ваготония, нехватка в организме калия, магния, в результате чего происходит нарушение работы сердечной мышцы, что способствует развитию аритмии пируэт. Нарушение может быть обусловлено постоянными стрессами, недосыпаниями, курением, физическими нагрузками, злоупотреблением алкогольными напитками и кофе. Спровоцировать аритмию способно и применение некоторых лекарственных препаратов, таких как сердечные гликозиды, транквилизаторы и антидепрессанты.

Аритмия делится на несколько видов:

1. Синусовая аритмия. Частота пульса достигает 180 ударов за минуту, при этом сердечные импульсы полностью отсутствуют. Синусовая аритмия обычно возникает из-за стрессовых ситуаций, при анемии и при гипотонии у человека, а также при атрофии сердечной мышцы.
2. Синусовая брадикардия. Пульс существенно снижается и составляет не более 60 ударов в минуту. При патологических состояниях такой ритм носит непостоянный характер сердечных сокращений.
3. Пароксизмальная аритмия. Носит характер внезапного сокращения сердечной мышцы, что приводит к учащению работы предсердий, и частота пульса достигает 250 ударов за минуту. Сокращения происходят внезапно и носят эпизодический характер.
4. Аритмия типа пируэт. Возникает при недостатке в организме и кровяной плазме необходимых элементов, магния и калия. Проявляется в виде трепыхания сердца, при котором сердечная мышца затрагивает миокард левого желудочка и происходит дисфункция поступления кислорода в предсердие. Такого вида нарушения требуют неотложной помощи медиков. При заболевании аритмией пируэт сокращение сердца происходит одновременно, но не совсем правильно из-за сильного пульса (240-350 ударов в минуту). Происходит нарушение в синхронности работы сердечной мышцы, снижается функция сокращения желудочков, в результате чего сердце перестает работать, и больному срочно требуется реанимация.

Вернуться к оглавлению

Изменения в организме и возникновение аритмии пируэт может не ощущаться человеком на ранних стадиях развития болезни. Постепенно пируэтная тахикардия приводит к недостатку кислорода в сердечных мышцах, одышке, головокружению, обмороку, а при колебаниях сердца и синдроме внезапного возбуждения желудочков -к внезапной остановке сердца. Пациенты с нарушением функции сердечной деятельности жалуются на перебои или на снижение частоты ритма, им назначается эхокардиограмма для выяснения характеристик и определения лечения. Для выяснения причин некоторых видов аритмии назначается специализированный массаж с последующим применением электрической кардиостимуляции.

При приступах аритмии пируэт не нужно откладывать визит к врачу, необходимо немедленно приступить к лечению. При пониженном артериальном давлении назначают кардиоверсию и прием препаратов, содержащих бета-блокаторы адреналина и суспензию сульфата магния. Если пируэтная тахикардия была вызвана приемом лекарственных препаратов, то они отменяются полностью или заменяются другими. Для вывода из организма употребляемых препаратов пациенту назначают специальные медикаменты, которые очищают кровь и весь организм. Аритмия, которая происходит постоянно с небольшими интервалами и вызывает поражение участков желудочков сердца, может говорить о наличии наследственных болезней.

Вернуться к оглавлению

Аритмия в легкой форме с незначительным учащением сердца в лечении не нуждается. Больным рекомендуется избегать стрессовых ситуаций и вести спокойный образ жизни. С жалобами на частые приступы аритмии больным назначают препараты сульфата магния внутривенно с последующим чередованием лидокаина с проканамидом. При аритмии учащенной, которая носит постоянный характер, назначают дефибриллятор для предотвращения закупорки сосудов и развития тромбофлебита. При перепадах в ритме сердца больным назначают препараты с бета-блокирующим действием.

Стоит учесть, что все препараты, которые назначаются при аритмии пируэтного типа, оказывают на организм иногда и неблагоприятное воздействие. К таким относятся лекарственные препараты группы 1А, которые вызывают увеличение интервала между сокращениями предсердий. В таком случае стоит прекратить прием или снизить его дозировку. Лечение препаратами для излечения от аритмии должно проходить под наблюдением медиков и с постоянным исследованием электрокардиограммы.

Препараты антиаритмического действия строго запрещаются людям, которые перенесли такие заболевания, как инфаркт миокарда, желудочковая аритмия, так как риск остановки сердца для этой категории людей очень высок.

При любых проявлениях нарушения сердечных сокращений необходимо исключить из своего рациона мучные изделия, соленые и острые блюда, не употреблять пищу с высоким содержанием холестерина, а также снизить употребление кофе, чая и алкоголя. Рекомендуется употреблять в пищу настойки боярышника, шиповника, вареную рыбу, каши и нежирный творог.

Для профилактики можно включить в меню сырые овощи, которые содержат калий, кальций и магний (яблоки, курагу, абрикосы, сельдерей, смородину, клюкву, изюм).

Необходимо употреблять морепродукты, в частности бурые водоросли и морскую капусту. Для повышения содержания калия в организме полезно пить 3 раза в день по полстакана яблочного уксуса с добавлением столовой ложки меда перед употреблением пищи. Больным необходимо больше бывать на свежем воздухе и постоянно выполнять простые физические упражнения.

1poserdcu.ru

Аритмия типа пируэт: что это такое?

Ритм сердца человека обычно составляет 60-80 ударов органа за 1 минуту, а при определенных отклонениях показатель способен существенно изменяться. Что такое аритмия типа пируэт? Это довольно распространенная форма патологии, при которой изменяется не только ритм, но и сила толчков. Аритмия может как усиливать сердцебиение, так и снижать его. Второй вариант называют брадикардией.

Физиология

Аритмия пируэт представляет собой заболевание, при котором результаты ЭКГ образуют волнообразные и неравномерные очертания, что и повлияло на название патологии. Существует много разновидностей этого недуга, от которых зависит тяжесть течения болезни и ее прогноз.

1. синусовая аритмия;
2. синусовая тахикардия;
3. синусовая брадикардия;
4. пароксизмальная аритмия;
5. аритмия типа пируэт.

Синусовый тип аритмии хараактеризуется учащением биения сердца за 1 минуту до 180-190 ударов. Эта форма заболевания считается самой легкой и обычно возникает на фоне физиологических фактов, эмоциональных перегрузок, чрезмерного утомления. Спровоцировать появление недуга также могут патологические причины, поэтому разбираться в ситуации должен только врач.

Синусовая тахикардия возникает, когда скорость сердечных сокращений увеличивается, но ритм органа остается равномерным. Проявления обычно начинаются медленно, постепенно повышая работу сердца. Такое состояние редко приводит к серьезным последствиям, но требует обследования пациента и применения определенных методов терапии.

Синусовая брадикардия имеет существенное отличие от остальных разновидностей аритмии, так как при этой болезни наблюдается снижение скорости биения сердца. Показатели могут составлять менее 60 ударов органа за 1 минуту, что вызывает неприятные ощущения и тяжелые осложнения. Если подобное состояние обусловлено патологическими влияниями, то признаки носят непостоянный характер.

Пароксизмальный тип заболевания отличается внезапным началом приступа, когда мышца сердца начинает резко и быстро сокращаться. Предсердие тоже усиливает свою деятельность, что приводит к увеличению показателей пульса до 260 ударов за 1 минуту и более. Симптомы резко нарастают и также неожиданно исчезают.

Аритмия типа пируэт имеет характерный набор симптомов, которые могут быть очень яркими.

Данная разновидность болезни возникает в результате дефицита в крови калия, а также магния.

Патология может проявляться трепыханием сердца, во время которого сердечная мышца задевает желудочковый отдел органа и происходит нарушение поступления питательных веществ и кислорода в предсердие. Подобное состояние требует быстрой помощи врача, так как нередко провоцирует следующий этап осложнений в виде фибрилляции. Пируэтный вид аритмии отличается сильным увеличением скорости сокращений сердца, при этом регулярность этого процесса расстраивается тоже, так как частота пульса составляет обычно 250-350 ударов органа за 1 минуту.

Синхронность функционирования мышцы сердца нарушается, желудочки начинают работать неправильно, что может спровоцировать полную остановку органа и привести к летальному исходу.

Причины

Желудочковая тахикардия по типу пируэт является разновидностью аритмии. Это состояние может возникнуть из-за влияния физиологических факторов, которые воздействуют на сердце таким образом. Кроме того, медики разделяют причины развития этого недуга на приобретенные и врожденные. Разобраться в ситуации непросто, поэтому нужно отнестись к подобным показателям ЭКГ серьезно.

Физиологические факторы:

1. эмоциональные перегрузки;
2. злоупотребление напитками, содержащими кофеин и энергетиками;
3. чрезмерная физическая активность;
4. переедание;
5. вредные привычки, алкоголизм и никотиновая зависимость;
6. обезвоживание организма.

Из врожденных причин возникновения этого заболевания можно выделить синдром удлиненного интервала Q-T, что появляется в результате мутации некоторых генов. Формы такого состояния могут быть различны. Известны такие синдромы как Джервелла-Ланге-Нильсена и Романа-Уорда. Эти патологии часто сопровождаются тахикардией типа пируэт и передаются по наследству.

Однако обычно заболевание приобретенное. Некоторые медикаментозные средства могут спровоцировать пируэтное нарушение ритма сердца. Длительные прием ряда лекарств негативно отражается на работе органа и всей его системы. Это препараты:

• «Трипликс», а также «Нормопрес» являются гипотензивными средствами. Несмотря на эффективность, эти медикаменты способны вызывать массу побочных реакций организма, в том числе и аритмию типа пируэт.
• «Френолон», представляет собой препарат группы антидепрессантов, который нередко оказывает негативные влияния в виде увеличения скорости сокращения сердца.
• «Флуконазол», «Флузамед» назначаются в виде противогрибковых лекарств, но могут нарушить интенсивность работы главного органа.
• «Фуросемид» или «Индапамид» являются диуретиками, но их побочные действия включают в себя сбой сердечного ритма.
• «Эритромицин» и другие антибиотики вида макролидов опасны своим негативным влиянием на ритм органа.
• «Сальбутамол», «Фенотерол» и другие бета-адреностимуляторы таким образом воздействуют на показатель скорости биения сердца.

Помимо этих лекарств можно отметить некоторые антигистаминные препараты и антиаритмические, особенно при их долгом приеме. Средство «Нервиплекс-Н» часто назначается больным с расстройствами нервной системы. Этот медикамент имеет отличные характеристики, но на сердце может воздействовать негативно, ухудшая скорость его сокращения. Определенные недуги тоже способны плохо отразиться на деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе вызвать аритмию типа пируэт, симптомы болезни и ее последствия.

Патологии:

1. Алкоголизм.
2. Нарушения электролитного характера.
3. Заболевания центральной нервной системы.
4. Эндокринные расстройства (сахарный диабет, феохромоцитома) и другие.
5. Отравление ядовитыми веществами.
6. Болезни сердечно-сосоудистой системы (миокардиты, стенокардия, кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) и иные патологии.
7. Анорексия нерогенной природы.
8. Гипотермия.
9. Хирургические вмешательства на область шеи или ваготомия.
10. Диета с малыми дозами употребления белка и калорий.
11. Наркомания.

От конкретной причины, которая повлияла на развитие пируэтной тахикардии, зависит методика лечения и проявления недуга. Точно установить такой провоцирующий фактор можно только после тщательного обследования пациента.

Признаки

Симптомы этого заболевания тоже появляются по-разному, так как причина, вызвавшая недуг, оказывает на это влияние. Интенсивность признаков может быть сильно выраженной, когда человеку грозит даже летальный исход, а иногда состояние больного не ухудшается значительно, возникают лишь слабые недомогания.

Проявления:

• повышенная утомляемость, полный упадок сил;
• слабость тела;
• сердцебиение ощущается сильно, периодически снижаясь;
• затруднение дыхания, одышка в спокойном состоянии;
• боль в области грудины с левой стороны;
• головокружение;
• нарушение сознания;
• обморок.

При пароксизмальном течении болезни человек страдает от приступов, возникающих резко. При таком проявлении пульс может

увеличиваться значительно, до 150-250 ударов органа за одну минуту. Самочувствие пациента ухудшается стремительно, вплоть до потери сознания. Если симптомы заболевания начинают проявляться интенсивнее, то состояние больного грозит перейти в фибрилляцию желудочков, что тоже чревато смертью.

Диагностика

При первых симптомах подобного заболевания следует сразу обратиться к доктору, который объяснит, что такое аритмия типа пируэт, и назначит весь комплекс мероприятий по диагностике. Только после обследования пациента можно будет сделать следующий шаг, заключающийся в устранении проблемы. Важно подробно изложить все жалобы, чтобы врач оценил состояние больного правильно. Прохождение врачей различной специализации тоже необходимо. Невропатолог, эндокринолог, кардиолог и терапевт обычно занимаются дополнительной диагностикой.

Методики:

1. мониторинг сердца холтеровским способом;
2. ЭхоКГ;
3. анализ крови биохимический;
4. анализ крови общий;
5. анализ мочи;
6. исследование крови на уровень гормонов;
7. Узи сердца.

Обычно па

тология обнаруживается сразу после прохождения ЭКГ, а дополнительное обследование поможет установить причину болезни.

Лечение и профилактика

Начальные этапы аритмии типа пируэт зачастую не требуют лечения, а только коррекции образа жизни. Врач может посоветовать пациенту избегать эмоциональных перегрузок, питаться правильно и не переусердствовать с физической активностью. Когда приступы заболевания возникают часто, ставя под угрозу жизнь больного, требуется более серьезная терапия.

Лечение патологии зависит от причин, вызвавших ее, и только устранив их, можно надеяться на улучшение самочувствия человека. Однако такое возможно не всегда, поэтому препараты для стабилизации деятельности сердца некоторым пациентам приходится принимать длительно или всю жизнь. В первую очередь специалист изучает историю болезни, обращая внимание на назначенные ранее медикаменты. Поскольку многие лекарства способны спровоцировать сбой ритма органа, то доктор отменяет все эти средства, прописывая взамен другие.

Лекарства могут понадобиться разные, в зависимости от провоцирующих факторов. Если патологию вызвали неврологические расстройства, то необходимы одни препараты, а при нарушениях в области эндокринной системы понадобятся другие медикаменты. Есть определенные средства, которые способны успокоить интенсивность работы сердца.

Что назначают:

1. «Магния сульфат»;
2. «Глюкоза» раствор для внутривенного введения;
3. «Хлорид калия»;
4. «Хлорид натрия»;
5. «Лидокаин»;
6. препараты группы адреноблокаторов.

Когда медикаментозная терапия бессильна, врачи принимают решение об установке пациенту кардиостимулятора, который берет на

себя проблему, вызванную аритмией. Прибор распознает неправильные сигналы, призывающие сердце сокращаться в ускоренном темпе, и устраняет их. Иногда возникает необходимость проведения хирургического вмешательства, чтобы удалить такие источники нетипичных сердечных импульсов.

Профилактика этой патологии заключается в нормализации питания, отказе от вредных привычек и здоровом образе жизни. Еда человека играет важнейшую роль при аритмии, нужно исключить потребление некоторых продуктов, негативно воздействующих на сердце. Также надо восполнить свой рацион полезной пищей, улучшающей деятельность органа.

Вредная еда:

• жареные блюда;
• копчености;
• жирные продукты;
• фастфуд;
• напитки с кофеином.

Правильный рацион включает в себя овощи, фрукты, кисломолочные продукты низкой жирности, нежирное мясо. Физическая активность должна присутствовать в жизни каждого человека, но важно не допускать сильного переутомления. Во время занятий спортом в организме быстро циркулирует кровь, доставляя питательные элементы и кислород всем органам и тканям. Такой процесс предотвращает образование тромбов и помогает всем системам тела функционировать нормально, поэтому отказываться от адекватных нагрузок не следует.

Аритмия типа пируэт является тяжелым заболеванием, которое требует своевременного и правильного лечения. Самостоятельно справиться с недугом не получится: это опасно и может привести к смерти. Приступ этой болезни надо купировать в кратчайшие сроки, пока он не привел к фибрилляции и остановке сердца.

mirkardio.ru

Желудочковая тахикардия пируэт

В зависимости от наличия или отсутствия удлинения ин-г тервала О -Г выделяют 2 варианта полиморфной желудочко­вой тахикардии. Они имеют ряд существенных отличий по своим этиологическим факторам и методам лечения. В целом оба варианта чаще приводят к потере сознания и внезапной смерти, чем мономорфная желудочковая тахикардия.

1. Полиморфная желудочковая тахикардия,

связанная с удлинением интервала Q -Г

(желудочковая тахикардия типа пируэт)

Этот вариант полиморфной желудочковой тахикардии обыч­ но проявляется изменениями электрической оси комплекса QRS в диапазоне 180°, т. е. от преимущественно положитель- ной до преимущественно отрицательной полярности (рис. 36); ^ Благодаря такому характерному проявлению на ЭКГ, F. Desser - tenne в 1966 г. дал ему название тахикардии типа пируэт, или пляски точек. Впоследствии было установлено, что желу­дочковая тахикардия типа пируэт связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, что опре- деляется на ЭКГ удлинением интервала Q - T , а ее непосредст*1 венным пусковым, или триггерным, фактором является замед­ление ЧСС, вызывающее резкое усугубление удлинения этого интервала. Наоборот, увеличение ЧСС с помощью частой ЭКС в большинстве случаев позволяет купировать желудочковую тахикардию.

В зависимости от этиологии различают врожденный и приобретенный варианты синдрома удлиненного интер- вала О-Т, которые имеют особенности клинического тече- i ния и лечения. Электрофизиологические механизмы и кри*[

терии диагностики желудочковой тахикардии типа пируэт в обоих случаях, однако, практически одинаковы.

Основным электрофизиологическим механизмом этой аритмии служит повышение амплитуды ран­них последеполяризаций, чему в значительной мере способствует увеличение продолжительности ПД. Удлинение периода реполяризации и его прерыва­ние ранними последеполяризациями обусловлено нарушением функции ионных каналов клеточной мембраны, что приводит к увеличению тока внутрь кардиомиоцитов Са2+ в фазу плато, уменьшению тока во внеклеточное пространство К+ и (или) за­медлению выхода из клеток Na +.

Критериями диагностики желудочковой тахикар­дии типа пируэт являются следующие электро­кардиографические признаки:

1) циклические изменения направления вектора комплекса QRS в диапазоне 180° с периодичностью в среднем каждые 10-15 комплексов (см. рис. 36). Следует отметить, однако, что такая классическая графика определяется лишь у части больных с же­лудочковой тахикардией типа пируэт и то лишь в нескольких отведениях ЭКГ. Поэтому для диагнос­тики этой аритмии важное значение имеют другие перечисленные ниже признаки;

2) связь возникновения желудочковой тахикар­дии с уменьшением частоты ритма. Установлено, что желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная пред-сердно-желудочковая блокада и внезапное удлине­ние интервала R - R , свойственное так называемой последовательности из длинного и короткого сер­дечных циклов. Последнюю считают наиболее важ­ным критерием желудочковой тахикардии типа пи­ руэт. Характерным для нее является наслоение первого комплекса желудочковой тахикардии на зу­бец Т или U предшествующего желудочкового ком­плекса, обычно синусового ритма, который следует

за длинной компенсаторной паузой после ранней желудоч­ковой экстрасистолы;

3) удлинение интервала О -Т в комплексах синусового рит­ма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикар­ дии типа пируэт. Обусловлено резким замедлением желудоч­ кового ритма, отмечающимся во время постэкстрасистоличес- кой компенсаторной паузы, и сопровождается расширением зубца Т и часто появлением высокоамплитудного зубца U . Это важнейший отличительный признак желудочковой тахикардии типа пируэт от полиморфной желудочковой тахикардии, не связанной с удлинением интервала Q - T , которая может иметь сходную графику комплексов QRS . Считают, что высокоампли­ тудные зубцы U отражают наличие в миокарде зон, реполяри- зация которых происходит с запозданием. В этих случаях про­должительность интервала Q -Т измеряют, включая зубцы U . Наряду с удлинением интервала Q - T весьма характерна его изменчивость в пространстве и во времени, свидетельствую­щая о дисперсии реполяризации. Об этом можно судить по различной продолжительности этого интервала в разных отве­ дениях ЭКГ и в соседних комплексах QRS , зарегистрированных в одном и том же отведении.

Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт колеблется в пределах 150-250 в 1 мин.

Клиника и течение. Большинство приступов заканчивает­ся спонтанно и протекает бессимптомно либо сопровождает­ся головокружением и кратковременной потерей сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск транс­формации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желу­дочков и внезапной смерти.

1.1. Полиморфная желудочковая тахикардия

типа пируэт при врожденном

удлинении интервала О -Т

Удлинение интервала Q -Т с рождения без видимой струк­ турной патологии сердца, наблюдающееся у кровных родствен­ ников, с наличием случаев внезапной смерти в семье носит на­ звание синдрома Romano - Ward. описавших это состояние в

1957 г. Сочетание этого симптомокомплекса с врожденной глу­ хотой получило название синдрома Jervell - Lange - Nielsen.

Этиология и патогенез. Установлено, что в основе врожден­ ного удлинения интервала О -Г лежат мутации генов, располо­ женных на хромосомах 11, 7 и 3. По предварительным данным, возникновение этого синдрома может быть связано с еще од­ной хромосомной аберрацией. Возможно, в будущем будет обнаружено еще несколько генетических вариантов. Мутации на хромосомах 11 и 7 ответственны за нарушение функции калиевых каналов, а на хромосоме 3 - за патологию натриевых каналов, сопровождающуюся нарушением их быстрой инак­тивации после окончания фазы О ПД. Последнее приводит к сохранению определенной величины тока Na + внутрь кар-диомиоцитов во время фазы плато, что вызывает удлинение ПД. При этой локализации мутации увеличение ЧСС и вве­дение мексилетина приводят к укорочению интервала О-Т, чего не отмечается при других генетических вариантах синд­рома. При поражении хромосомы 7 это достигается путем вве­ дения солей калия. Роль пускового фактора желудочковой тахикардии типа пируэт часто играет повышение активнос­ти симпатико-адреналовой системы, что позволило высказать предположение о наличии у таких больных нарушений сим­патической иннервации сердца.

Клинические проявления заболевания в виде головокруже­ния и обмороков обычно возникают в детском или подростко­вом возрасте и часто связаны с физическим и эмоциональным напряжением. В семьях таких больных нередко встречаются случаи внезапной смерти, риск которой у них значительно по­вышен, особенно при наличии обмороков. Частота возникно­вения желудочковой тахикардии у больных женщин значи­тельно выше, чем у мужчин.

Диагностика. На ЭКГ в 12 отведениях, регистрируемой при синусовом ритме, отмечается в различной степени выражен­ное удлинение интервала О -Т, которое усугубляется после постэкстрасистолической паузы и при физической нагрузке. В ряде случаев основание зубцов Г уширено. Иногда желу­дочковую тахикардию типа пируэт можно индуцировать при нагрузочном тестировании и внутривенной инфузии изо-протеренола или адреналина гидрохлорида.

Диагноз ставят на основании характерных циклических изменений формы комплексов QRS при желудочковой тахи­кардии, связи ее возникновения с урежением ЧСС и наличия удлинения интервала Q -Т при синусовом ритме у больных без признаков органического заболевания сердца по данным клинического обследования и эхокардиографии, не получаю­щих фармакологических препаратов, способных увеличивать1 продолжительность реполяризации.

Лечение. Для купирования затянувшегося пароксизма же^ лудочковой тахикардии типа пируэт используют электриче- скую дефибрилляцию, а при отсутствии стойкого эффекта -1 временную предсердную или желудочковую ЭКС с частотой около 100 в 1 мин в сочетании с внутривенным введением со-* лей калия и магния.

У большинства больных в основе возникновения аритмий лежит врожденная патология калиевых каналов. В таких слу­чаях предупредить рецидивы желудочковой тахикардии обычно позволяет терапия максимально переносимыми доза­ми р-адреноблокаторовг тогда как у больных с патологией натриевых каналов хороший эффект дает мексилетин. При склонности к брадикардии показана имплантация постоянно­го электрокардиостимулятора. В части рефрактерных случа­ев эффективна симпатэктомия левого звездчатого узла. Если, несмотря на эти мероприятия, эпизоды потери сознания по­вторяются или в анамнезе была внезапная остановка крово­обращения, рекомендуют имплантацию кардиовертера-дефиб-риллятора, снабженного устройством для ЭКС. Последнее по­зволяет предотвращать приступы желудочковой тахикардии, а электрический кардиовертер их успешно купирует. Изучение молекулярных основ заболевания открывает возможности для проведения направленной терапии в будущем.

Вторичная профилактика состоит в недопущении назначе­ния препаратов, способных удлинять интервал О-Т (см. ниже).

1.2. Полиморфная тахикардия типа пируэт при приобретенном удлинении интервала Q -Г

Этиология и патогенез. К этиологическим факторам при­обретенного удлинения интервала Q -Т и возникновения же­лудочковой тахикардии типа пируэт относятся:

1) лекарственные препараты и химические вещества:

а) антиаритмические - хинидин, новокаинамид, дизопи-

рамид, соталол, ибутилид, дофетилид и (изредка) амио-

б) блокаторы кальциевых каналов - бепридил, лидофла-

в) трициклические антидепрессанты и фенотиазины;

г) некоторые антибиотики (эритромицин, спирамицин,

ампициллин) и сульфаниламидные препараты (триме-

д) антигистаминные препараты - астемизол, терфенадин;

е) фосфорорганические инсектициды;

ж) разные препараты и химические вещества - пробу-кол, теродилин, кетапсерин, кокаин, аденозин, папаве­рина гидрохлорид, цизаприд;

2) нарушения электролитного обмена:

а) гипокалиемия;

б) гипомагниемия;

в) гипокальциемия;

3) брадиаритмии - синдром слабости синусового узла, пред-

сердно-желудочковые блокады.

Подавляющее большинство лекарственных препаратов и химических веществ вызывает возникновение желудочковой тахикардии типа пируэт за счет токсических реакций и ре­же - в результате идиосинкразии.

Наибольшее количество случаев этой аритмии связано с приемом хинидина. Хотя так называемое хинидиновое синко­пе известно с 1920 г. его связь с желудочковой тахикардией типа пируэт была установлена значительно позже (A. Selzer. Н. Wray. 1964). Частота полиморфной желудочковой тахикар­дии при лечении хинидином составляет 1,5-8 %. Часто арит­мия возникает после приема нескольких первых доз этого пре­парата, при его субтерапевтической концентрации в крови.

Удлинение интервала Q -Г с развитием желудочковой тахи­ кардии типа пируэт вызывают и другие препараты IA клас­са - дизопирамид и новокаинамид. Хотя ее частота при при­еме этих лекарственных средств точно не установлена, счи­тают, что она примерно соответствует таковой при терапии хинидином. В таких случаях, однако, риск возникновения

аритмии возрастает с увеличением дозы препарата и его кон­центрации в крови. Это относится и к соталолу (рацемату), при приеме которого в дозе 320 мг в сутки частота желудоч­ковой тахикардии типа пируэт, по данным материалов компании Bristol - Myers - Sguibb. составляет 1 %, тогда как при терапии в дозе 600 мг - 4 %

Среди всех антиаритмических препаратов наименьшим проаритмическим эффектом обладает амиодарон. Несмотря на вызываемое им значительное удлинение интервала О -Г, желудочковая тахикардия типа пируэт возникает лишь в единичных случаях. Имеются наблюдения о безопасности применения амиодарона у больных с этой аритмией, развив­шейся в результате приема блокаторов натриевых каналов. Это объясняется способностью амиодарона, в отличие от дру­гих препаратов, вызывать гомогенное удлинение реполяриза-ции в различных участках миокарда, о чем можно судить по минимальной дисперсии продолжительности интервала О -Т. Определенное защитное действие, возможно, оказывает так­же способность амиодарона блокировать (3-адренорецепторы и кальциевые каналы, что может подавлять индукцию ранних последеполяризаций, несмотря на увеличение продолжитель­ности реполяризации. В пользу этого свидетельствует значи­тельно большая частота желудочковой тахикардии типа пи­руэт (от 1,5 до 8 %) при применении чистых блокаторов калиевых каналов - d -соталола, ибутилида и дофетилида.

Проаритмическое действие перечисленных выше антиги-стаминных, психоактивных, антибактериальных и других не­кардиологических препаратов в большинстве случаев об­условлено их способностью блокировать ток К+ в период реполяризации, что сопровождается значительной негомо­генностью ее уддинения в различных слоях миокарда. Этот эффект зависит от дозы препарата и наличия таких факто­ров, вызывающих удлинение интервала Q -Т, как наруше-

ние электролитного баланса и биотрансформация препарата при дисфункции печени. Последнее может быть генетически детерминировано и обусловливать генетическую предраспо­ложенность к развитию ятрогенной полиморфной желудоч­ковой тахикардии.

Среди нарушений электролитного баланса, приводящих к увеличению продолжительности интервала О -Т и возникно­вению желудочковой тахикардии типа пируэт, самым рас­пространенным является снижение внеклеточного содержа­ния К +, чаще всего связанное с бесконтрольным приемом мо­чегонных препаратов и голоданием. Эти состояния, а также переливание больших объемов крови, могут вызывать также гипомагниемию.

Риск желудочковой тахикардии типа пируэт повышается при выраженной брадиаритмии, главным образом вследствие дисфункции синусового узла и полной предсердно-желудоч-ковой блокады, сопровождающихся значительным удлинени­ем интервала Q -Т,

Факторы риска. Предельно допустимая величина интерва­ла О -Т при лечении препаратами, вызывающими его удли­нение, окончательно не установлена. Известно, что риск про-аритмии значительно возрастает при увеличении его абсо­лютной величины до 600 мс и более, а корригированной - до 500 мс и более. Эти величины могут считаться пограничными в большинстве случаев, кроме наличия исходной блокады ножки пучка Гиса и терапии амиодароном. При брадикардии величина некорригированного интервала Q -Т имеет боль­шее значение, чем корригированного. Существенным фак­тором риска является увеличение дисперсии интервала Q -Т, т. е. разности между его наибольшей и наименьшей величина­ми, более 120 мс. Опасность развития желудочковой тахикар­дии типа пируэт повышена у женщин (в 2-3 раза) и при на­ личии органических заболеваний сердца, сопровождающихся гипертрофией миокарда и застойной сердечной недостаточ­ностью. Присоединение нарушений электролитного обмена и брадикардии может приводить к возникновению аритмии при приеме относительно небольших доз препарата - виновни­ка, который больной до этого хорошо переносил в течение длительного времени.

Особенности клиники и диагностика. Возможность желу­дочковой тахикардии типа пируэт необходимо иметь в виду при возникновении необъяснимого головокружения или об­мороков на фоне приема любого медикаментозного препара­та, прежде всего из числа вышеперечисленных, а также моче­гонных средств, вызывающих потерю калия. У больных, полу­чающих антиаритмическую терапию по поводу желудочковых эктопических аритмий, такие эпизоды часто расцениваются как проявления мономорфной желудочковой тахикардии вследствие недостаточной эффективности проводимого лече­ния. Уточнить диагноз помогает обнаружение удлинения ин­тервала О-Т, часто сопровождающегося расширением осно­вания зубцов Т и появлением высокоамплитудных зубцов U на ЭКГ в 12 отведениях.

Основным осложнением желудочковой тахикардии типа пируэт является трансформация в фибрилляцию желудоч­ков. При этом фибрилляция желудочков может быть резуль­татом ри-энтри, возникающего в условиях дисперсии продол­жительности периода реполяризации.

Лечение и вторичная профилактика. Методом выбора для купирования непрерывно рецидивирующих приступов желу­дочковой тахикардии типа пируэт является временная ЭКС, лучше предсердная, с частотой 90-100 в 1 мин, которая поз­воляет уменьшить продолжительность ПД и интервала Q -Г. Этой же способностью обладают антиаритмические препара­ты IB класса лидокаин и мексилетин, которые бывают эффек­тивны в части таких случаев. Даже при отсутствии гипомаг-ниемии подавить ятрогенную желудочковую тахикардию типа пируэт часто позволяет внутривенное введение магния суль­ фата в дозе 2-3 г. Поскольку продолжительность интервала Q -Т при этом не изменяется, эффективность солей магния в этой ситуации относят за счет устранения триггерной актив­ности в результате блокады кальциевых каналов. Хороший эф­ фект дает также внутривенное введение солей калия, обеспе­чивающее повышение содержания калия в крови до верхней границы нормы. При затянувшемся приступе желудочковой тахикардии прибегают к электрической дефибрилляции, кото­рая, однако, часто дает нестойкий эффект,

Для предупреждения рецидивирования полиморфной же­лудочковой тахикардии следует отменить препарат - винов­ник и после стабилизации состояния больного по возможно­сти ускорить его выведение из организма. Необходимо ис­ключить также назначение впоследствии других препаратов, вызывающих удлинение интервала О -Т. Важно также не допустить развитие гипокалиемии и гипомагниемии. В случа­ях брадикардии показана имплантация постоянного электро­кардиостимулятора.

Первичная профилактика состоит в тщательном контроле величины интервала О -Т и уровня калия в крови при ле­чении препаратами, способными удлинять продолжитель­ность ПД.

2. Полиморфная желудочковая тахикардия, не связанная с удлинением интервала Q -Г

Этиология. Наиболее распространенной причиной являет­ся острая ишемия миокарда, которая часто не проявляется ангинозной болью и изменениями сегмента ST на ЭКГ перед приступом аритмии. Реже полиморфная желудочковая тахи­кардия возникает при заболеваниях сердца, сопровождаю­щихся развитием гипертрофии миокарда и интерстициально-го фиброза, таких как дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии. Известны случаи появления этой аритмии и у лиц без структурных заболеваний сердца.

Электрофизиологические механизмы полиморфной желу­дочковой тахикардии, не связанной с удлинением интерва­ла Q -Т, не вполне ясны. В большинстве случаев ее невоз­можно индуцировать с помощью программируемой ЭКС, что свидетельствует об отсутствии существенной роли ри-энтри в генезе этой аритмии. У единичных больных с идиопатичес-кой полиморфной желудочковой тахикардией в качестве триг­гера выступает повышение активности симпатико-адренало-вой системы. В таких случаях аритмия может возникать при физической нагрузке и инфузии изопротеренола и хорошо поддается лечению р-адреноблокаторами.

Клиника и диагностика. Не связанная с удлинением ин­тервала О-Г полиморфная желудочковая тахикардия обычно

проявляется эпизодами потери сознания и сопряжена с высо­ким риском трансформации в фибрилляцию желудочков.

Диагноз ставят на основании характерных данных ЭКГ (см. рис 35, в) при возникновении тахикардии в случае отсут­ствия удлинения интервала О -Т при синусовом ритме, осо­бенно в сердечных циклах непосредственно перед и после желудочковой тахикардии.

P. Brugada и J. Brugada (1992) описали характерный синдром идиопатической рецидивирующей полиморфной желудочко­вой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса при синусовом ритме со стойким подъемом сегмента ST в грудных отведениях, свидетельствующим о сохранении раз­ности потенциалов в миокарде желудочков в фазу плато ПД.

Дифференциальную диагностику проводят с фибрилляци­ей желудочков, в отличие от которой для полиморфной же­лудочковой тахикардии характерна более четкая дифферен­циация комплексов QRS .

Во всех случаях полиморфной желудочковой тахикардии без удлинения интервала Q -Т необходимо искать доказа­тельства наличия или отсутствия ее связи с острой ишемией миокарда вследствие фиксированного стеноза или спазма ве­нечных артерий. Обследование таких больных должно вклю­чать холтеровское мониторирование ЭКГ и коронарографию с эргометриновой пробой.

Лечение. В случаях возникновения желудочковой тахи­кардии в связи с ишемией миокарда проводят активную анти-ангинальную терапию р-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а при наличии показаний - хирургиче­скую реваскуляризацию миокарда. Среди антиаритмических препаратов наиболее эффективен амиодарон. Поскольку при ЭФИ индуцировать желудочковую тахикардию, как правило, не удается, а в редких случаях возникновения полиморф­ной желудочковой тахикардии она считается неспецифичес­кой реакцией на ЭКС, осуществить подбор медикаментозной антиаритмической терапии под контролем ЭФИ обычно ока­зывается невозможным. У больных с полиморфной желудоч­ковой тахикардией нелекарственного происхождения и не связанной с острой ишемией миокарда или нарушениями электролитного обмена, которые перенесли внебольничную

остановку кровообращения или с высоким риском ее разви­тия (см. ниже), наиболее эффективным методом лечения яв­ляется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз зависит от клинических проявления желудочко­вой тахикардии и состояния функции левого желудочка. Риск внезапной смерти значительно возрастает, когда желудочко­вая тахикардия сопровождается потерей сознания и выражен­ной артериальной гипотензией, а ФВ левого желудочка при синусовом ритме снижена.

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Желудочковая тахикардия пируэт. Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой т

Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой тахикардии

Таковы типичные характеристики желудочковой тахикардии типа пируэт. наблюдаемые при ее возникновении у больных с удлинением интервала Q-Т, обычно в результате изменения в метаболизме (гипоксемия, гипокалиемия и т. д.) или лосле введения различных препаратов (хинидин, прениламин л т. д.). Однако встречается все большее число больных с желудочковой тахикардией и конфигурацией комплекса QRS, типичной для «пируэта», у которых имеется заболевание сердца, у коронарных больных, у которых часто отсутствуют длинный интервал Q-Т (до 70% в отдельных исследованиях), длинный интервал сцепления, медленный основной ритм, метаболические или электролитные изменения или явления, связанные с приемом антиаритмических препаратов. По этой причине все характеристики, за исключением конфигурации комплекса QRS, присущие полиморфной желудочковой тахикардии, сходны с характеристиками классической мономорфной желудочковой тахикардии, в которую она трансформируется.

Таким образом, можно предположить на основании клинических данных и результатов лечения, что эта подгруппа полиморфных желудочковых тахикардии (конфигурация комплекса QRS, указывающая на «пируэт», а остальные электрокардиографические признаки - на классическую желудочковую тахикардию) является вариантом классической желудочковой тахикардии, а не вариантом желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Следует отличать тахикардию типа «пируэт » главным образом от желудочковой фибрилляции. «Пируэт» имеет типичную конфигурацию и более медленный ритм, чем желудочковая фибрилляция, он реагирует на стимуляцию сердца и является обычно самоограничивающимся. Как было, описано, конфигурация комплекса QRS идентична той, что наблюдается при желудочковой тахикардии типа «пируэт», но без дополнительных характерных черт; такие случаи должны рассматриваться скорее как вариант классической желудочковой тахикардии, а не как желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Желудочковая тахикардия типа «пируэт » является тяжелой аритмией, которая иногда может привести к желудочковой фибрилляции и нередко является причиной внезапном смерти среди амбулаторных больных (15%), по данным Leclerq и Coumel, как результат введения некоторых лекарственных препаратов или нарушения электролитного баланса. часто без признаков явного заболевания сердца.

Другие типы (плеоморфизм). Сплошь га рядом картины блокады правой и левой ножки пучка Гиса чередуются. Такие изменения, которые могут быть внезапными или постепенными, кратковременными или длительными, обычно сопровождаются изменениями длины цикла. Тахикардия; может быть неравномерной, по крайней мере при таких изменениях. Во всяком случае обычная ЭКГ длительностью несколько минут может не выявить изменений при регулярном, ритме. В этом случае нельзя выявить различия между классической мономорфной желудочковой тахикардией и этой тахикардией: поэтому уместно вспомнить, что можно ошибиться в отношении области возникновения тахикардии, если полагаться только на конфигурацию. С помощью холтеровского мониторирования было подтверждено, что залпы желудочковой тахикардии иногда являются полиморфными.

Другие типы полиморфной желудочковой тахикардии были также описаны, хотя в большинстве случаев они представляли собой варианты тахикардии типа «пируэт» или специфические морфологические изменения, в основе которых лежат механизмы, сходные с теми, что были описаны раньше. Некоторые классические желудочковые тахикардии с частыми захватами или сливными комплексами могут проявляться различными ЭКГ картинами, хотя и нечасто наблюдаемыми (см. выше). Наконец, если желудочковая тахикардия преобразуется в трепетание желудочков, она может иметь атипичную конфигурацию.

1. Методы диагностики желудочковой тахикардии. Тахикардия с комплексом QRS более 0,12 с

2. Медленная желудочковая тахикардия. Парасистолическая и полиморфная желудочковая тахикардия

3. Характеристика желудочковой тахикардии типа пируэт. Плеоморфизм желудочковой тахикардии

4. Трепетание желудочков. Фибрилляция желудочков

5. Гипоактивные аритмии. Выскакивающий импульс или комплекс

6. Прогноз при синусовой брадикардии. Синоатриальная блокада

7. Синдром слабости синусового узла. Диагностика синдрома слабости синусового узла

8. Атриовентрикулярная блокада. Диагностика атриовентрикулярной блокады

heal-cardio.ru

Аритмия типа пируэт (желудочковая тахикардия) симптомы лечение диагностика

Существует особая форма аритмии - аритмия типа «пируэт» (желудочковая тахикардия), характеризующаяся полиморфизмом и удлинением интервала QT. Свое название эта аритмия получила из-за особого рисунка электрокардиограммы: частое и неравномерное волнообразное изменение амплитуды комплексов QRS. Из-за такой пляски комплексов эту аритмию еще называют «сердечным балетом». Приступы такой аритмии

непредсказуемы они могут внезапно прекратиться или перерасти в фибрилляцию желудочков. Данная аритмия может привести к тяжелым последствиям: остановкой кровообращения и летальному исходу.

Причиной удлинения интервала QT, создающей предпосылки для возникновения желудочковой тахикардии, являются некоторые заболевания сердца (в том числе врожденные). Также, она может быть спровоцирована некоторыми препаратами (хинидин, прениламин и др.)

Двунаправленная-веретенообразная желудочковая тахикардия может иметь наследственное происхождение. Существует синдром Ланге-Нильсена, проявляющийся двумя клиническими формами: синдром Романо-Уорда (удлинение QT, нормальный слух, доминантный тип наследования) и синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (сопровождается глухотой и имеет рецессивный тип наследования).

Аритмия типа пируэт симптомы и диагностика

Наиболее частые жалобы при этом заболевании следующие: периодические приступы потери сознания, из-за нарушения гемодинамики. Это происходит вследствие повышенного числа сокращений (200-300 в минуту), что не может обеспечивать достаточного кровоснабжения мозга и остальных органов. При сохранении сознания во время приступа ощущается сердцебиение, чего нет в нормальном состоянии. Заболевание устанавливается исходя из данных ЭКГ-исследования, при обнаружении неравномерных, волнообразно изменяющихся вершин комплексов QRS.

Методы лечения аритмии типа пируэт

При возникновении приступа аритмии по типу «пируэт» (желудочковой тахикардии) требуется незамедлительно начинать реанимационные мероприятия. При резком падении артериального давления ниже нормальных значений проводят кардиоверсию, начиная со 100 Дж. Внутривенно вводят бета-адреноблокаторы и препараты магния сульфата. Для укорачивания интервала QT применяют лидокаин. Если приступ был вызван лекарственными препаратами, то немедленно прекращают их введение. Но поскольку препараты, вызывающие тахикардию, имеют особенность накапливаться в организме, больным назначают дополнительную медикаментозную терапию для удаления их из организма и удлинения комплекса QT. Устойчивую аритмию может вызывать небольшой патологически измененный участок в желудочках сердца. Его можно удалить с помощью хирургической операции. При частых приступах рекомендуют имплантацию автоматического дефибриллятора кардиовертера. Желательно проверить всех членов семьи, дабы исключить вероятность наследственной причины заболевания.

www.xn----8sbbndbmiywh5al7e.xn--p1ai