Понятие авитаминоза, гиповитаминоза и гипервитаминоза. Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз - причины и симптомы Как решить проблему гиповитаминоза без приема витаминных комплексов

Которые необходимы организму человека и, как правило, содержатся в разного рода продуктах питания. Витамины необходимы человеку в микроскопических (по сравнению с белками, жирами и углеводами) дозах, однако недостаток некоторых витаминов (авитаминоз или гиповитаминоз ) может вызвать серьезные осложнения. В то же время и превышение потребления некоторых групп витаминов (гипервитаминоз , передозировка витаминами ) может привести к негативным последствиям.

Виды витаминов.

Все витамины , как и антиоксиданты делятся на водорастворимые (гидрофильные) и жирорастворимые (липофильные) . Приведем наиболее распространенные виды витаминов с рекомендуемой суточной дозировкой, предельной нормой (если известно) и кратким описанием последствий авитаминоза и передозировки.

Жирорастворимые витамины.

1. Витамин А (ретинол , каротиноиды , в том числе бета-каротин ). Авитаминоз - куриная слепота, кератомаляция, гиперкератоз и другие офтальмологические заболевания. Гипервитаминоз - проблемы с печенью, костями, кожей и волосами, чувствительность к солнечному свету, раздражительность, двоение в глазах, размягчение костей черепа у детей и т.д.
2. Витамин D (ламистеролы , кальциверолы ). Рекомендуемая доза - 0,01 мг, но не более 0,05 мг. Недостаток витамина - рахит и остеомаляция, переизбыток - обезвоживание, рвота, запор, мышечная усталость, декальцификация мягких тканей.
3. Витамин Е (токоферолы ). Рекомендуемая доза - 15 мг, но не более 1000 мг. Авитаминоз (довольно редкое явление) - мужское бесплодие, выкидыши у женщин, анемия у новорожденных. Гипервитаминоз - вероятна сердечная недостаточность.
4. Витамин К (филлохинон , фарнохинон ). Рекомендуемая доза - 0,12 мг. Недостаток витамина может вызвать геморрагический диатез (кровотечения в полости рта), переизбыток (изредка) - повышенную сворачиваемость крови.

Водорастворимые витамины.

1. Витамин B 1 (тиамин ). Рекомендуемая доза - 1,2 мг. Авитаминоз - энцефалопатия Вернике, синдром Корсакова, полиневрит. Гипервитаминоз - сонливость и слабость мышц.
2. Витамин B 2 (рибофлавин ). Рекомендуемая доза - 1,3 мг. Авитаминоз - арибофлавиноз, глоссит, заеда. Гипервитаминоз - последствия неизвестны.
3. Витамин B 3 (ниацин , никотинамид ). Рекомендуемая доза - 16 мг, но не более 35 мг. Авитаминоз - пеллагра. Гипервитаминоз - нарушения работы печени, вплоть до серьезных ее повреждений.
4. Витамин B 5 (пантотеновая кислота ). Рекомендуемая доза - 5 мг. Авитаминоз - боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, местные параличи, ухудшение зрения и памяти. Гипервитаминоз - диарея, также возможна тошнота и изжога.
5. Витамин B 6 (пиридоксин ). Рекомендуемая доза - 1,3 - 1,7 мг, но не более 100 мг. Авитаминоз - анемия, периферическая невропатия. Гипервитаминоз - нарушения проприоцепции, повреждение нервов.
6. Витамин B 7 (биотин ). Рекомендуемая доза - 0,03 мг. Авитаминоз - дерматиты, энтериты. Гипервитаминоз - последствия неизвестны.
7. Витамин B 9 (фолиевая кислота ). Рекомендуемая доза - 0,4 мг, но не более 1 мг. Авитаминоз - пернициозная анемия, риск развития дефектов нервной трубки во время беременности. Гипервитаминоз - последствия не выяснены.
8. Витамин B 12 (цианокобаламин ). Рекомендуемая доза - 0,0024 мг. Авитаминоз - пернициозная анемия. Гипервитаминоз - акне, сыпь.
9. Витамин С (аскорбиновая кислота ). Рекомендуемая доза - 90 мг, но не более 2000 мг. Авитаминоз - цинга. Гипервитаминоз - последствия не доказаны. Витамин С обладает крайне низкой токсичностью. Предполагается, что чрезмерное его употребление может вызвать отложения оксалатов в почках, а также ухудшение усвоения ионов меди и витамина B 12 . Также он может незначительно повредить зубную эмаль (вследствие внешнего воздействия самой кислоты на зубы).

Источники витаминов.

• В развитых странах гиповитаминозы являются следствием главным образом бедности, новомодных диет, применения ряда лекарственных препаратов (табл. 1), хронического алкоголизма, длительного и неадекватного вспомогательного парентерального питания.
• Витаминная зависимость (невосприимчивость витамина в организме, невозможность включения в метаболизм) - это результат генетического дефекта, затрагивающего метаболизм витамина. В некоторых случаях прием доз витамина, превышающих в 1000 раз рекомендованное ежедневное потребление (РЕП), улучшает функцию измененного метаболического пути.
• Витаминная токсичность (гипервитаминоз) - следствие приема высоких доз (мегадоз) витаминов A, D, С, В6, никотиновой кислоты.

Таблица 1. Потенциальные негативные взаимодействия лекарственного средства и витамина

Пищевые продукты сами по себе могут обеспечить лишь субоптимальные количества некоторых витаминов. В этих случаях увеличивается риск развития определенных онкологических заболеваний или каких-то других расстройств. Этот риск определяет необходимость использования обычных ежедневных поливитаминных добавок.

Пищевые потребности, источники, функции, проявления гипо- и гипервитаминозов, уровни в крови и обычные терапевтические дозировки витаминов перечислены в табл. 2 и 3. Витамины могут быть жирорастворимыми (витамины A, D, Ей К) или водорастворимыми (витамины группы В и витамин С). Витамины группы В включают биотин, фолат, ниацин, пантотеновую кислоту, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и В12.

1 Рекомендуемые допустимые дозы (РДД) указаны обычным шрифтом, а адекватные (АД) - жирным. Установленные РДД удовлетворяют потребности 97-98 % здоровых людей. В случае недостаточности данных для расчета РДД проводится как можно более точный расчет АД. ВП - максимальное количество витамина, которое взрослый может потребить без риска негативных последствий. Чем больше превышен ВП, тем больше риск негативных последствий.

2 200 ME витамина D - 5 мкг.

НО - не определен из-за нехватки данных: источники потребления должны быть ограничены пищевыми продуктами.

Адаптировано из: Dietary Reference Intakes, Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy Press.

Таблица 3. Источники функции симптомы гипо- и гипервитаминоза

Биотин

Биотин в качестве кофермента участвует в реакциях карбоксилирования, необходимых для нормального осуществления метаболизма жиров и углеводов. Адекватное потребление для взрослых - 30 мкг/сут.

Гиповитаминоз и зависимость. Противосудорожные средства могут увеличить метаболические потребности в биотине, но, вероятно, не вызывают гиповитаминоз. Редко встречается изолированный дефицит биотина, когда растворы для ППП не содержат добавки биотина. В очень редких случаях длительное употребление больших количеств сырых яичных белков (содержат авидин - антагонист биотина) вызывает его дефицит, приводя к себорейному дерматиту и глосситу; эти симптомы быстро исчезают при назначении 150-300 мкг биотина ежедневно орально. Лицам, принимающим противосудорожные средства, достаточно меньших еже-дневных добавок (30 мкг).

Нарушенный метаболизм биотина (зависимость ) - результат мутаций холокарбоксилат синтетазы (фермента, необходимого для связывания биотина с четырьмя карбоксилазами, участвующими в метаболизме) или биотинидазы (фермента, необходимого для удаления биотина из тех же самых четырех карбоксилаз при их катаболизме). У детей с такой зависимостью (нарушением метаболизма биотина) наблюдаются замедление физического и умственного развития, высыпания на лице, похожие на , и дефицит цинка (с себорейным и экзематозным компонентами), параличи, облысение, кератоконъюнктивит и дефекты иммунной системы.

Не существует пока никаких легкодоступных тестов оценки биотинового статуса. Никакие стандартные лабораторные анализы статуса биотина не доступны. Детям с дефицитом биотинидазы хорошо помогают дозы биотина 50-150 мкг орально 1 раз в день. Другие биотинзависимые врожденные нарушения метаболизма требуют до 200 мг внутрь или 20 мг внутривенно 1 раз в день.

Фолат (фолиевая кислота)

В настоящее время в США фолат (фолиевая кислота) добавляется для обогащения всех круп и зерновых продуктов. Фолат в изобилии имеется в различных растительных и мясных продуктах, но его биодоступность больше, когда он находится в добавках или в обогащенных пищевых продуктах, чем тогда, когда он находится в естественной пище.

Фолаты необходимы для созревания эритроцитов и синтеза пуринов и пиримидинов. Они требуются для развития эмбриональной нервной системы. Всасываются в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Существует печеночнокишечная циркуляция фолата. Неясно, защищают ли добавки фолата от заболеваний коронарных артерий (понижая уровень гомоцистеина) или от различный онкозаболеваний. Верхний предел потребления для фолата - 1000 мкг. Фолат нетоксичен.

Фолатный гиповитаминоз

Дефицит достаточно распространен; он может быть следствием неадекватного всасывания, мальабсорбции, применения различных препаратов. Дефицит ведет к мегалобластической анемии (не отличимой от дефицита витамина В 12). Дефициту матери увеличивает риск врожденных дефектов нервной трубки. Диагноз требует подтверждения данными лабораторных анализов. Очень чувствительный и легкодоступный тест - определение гиперсегментации нейтрофилов. Другие доступные тесты могут обеспечить еще большую точность. Лечение фолатом перорально обычно успешно.

Этиология и патофизиология

Самые общие причины - неадекватное поступление (обычно связано с недостаточным питанием или хроническим алкоголизмом), увеличенная потребность (беременность или лактация), нарушение всасывания (спру или из-за определенных препаратов). Дефицит может быть обусловлен также неадекватной биодоступностью и усиленной экскрецией (см. табл. 4).

Таблица 4. Причины гиповитаминоза фолата

Длительная кулинарная обработка разрушает фолат, предрасполагая к неадекватному поступлению. Запасы в печени обеспечивают им только на 3-6 месяцев. Поступление фолата часто просто неадекватно (хронический алкоголизм).

Алкоголь мешает всасыванию фолата, его метаболизму, почечной экскреции и кишечно-печеночной рециркуляции. 5-фторурацил, метформин, метотрексат, фенитоин, фенобарбитал, сульфасалазин и триметоприм нарушают метаболизм фолата.

Фолат. Признаки и симптомы

Дефицит фолата может вызвать глоссит, диарею, депрессию и потерю веса. Постепенно развивается анемия и, из-за компенсаторных механизмов, может быть более тяжелой, чем имеющиеся симптомы.

Дефицит фолата во время беременности увеличивает риск эмбриональных дефектов нервной трубки и, возможно, других мозговых дефектов.

Фолат. Диагноз

Тесты включают общий анализ крови и измерение витамина уровней фолата и в плазме. Общий анализ крови может указывать на наличие мегалобластической анемии, не отличимой от таковой при дефиците В.

Если фолат в сыворотке < 3 мкг/л (< 7 нмоль/л), то дефицит вероятен. Фолат сыворотки отражает фолатный статус, если его поступление недавно не увеличивалось или не уменьшалось. Если поступление менялось, то уровень фолата в эритроцитах лучше отражает его запасы в тканях.

Уровень <140 мкг/л (<305 нмоль/л) указывает на неадекватный статус. Кроме того, увеличение уровня гомоцистеина предполагает дефицит фолата в тканях (хотя на его уровень также влияют уровни витаминов и В 6 , почечная недостаточность, генетические факторы). Нормальный уровень метилмалоната помогает дифференцировать дефицит фолата от дефицита витамина В.

Фолат. Лечение

Фолат в дозе 400-1000 мкг орально пополняет запасы в тканях и обычно помогает, даже если дефицит был следствием мальабсорбции. Нормальное потребление - 400 мкг/сут.

Предупреждение . При мегалобластической анемии до лечения фолатом должен быть исключен дефицит витамина В, потому что фолат при дефиците витамина В может облегчить анемию, но не приостанавливает или устраняет неврологические нарушения). Для беременных рекомендованные суточные (RDA) - 600 мкг/сут. Для женщин, у которых плод или новорожденный имели дефект нервной трубки, рекомендуемая доза - 1000- 5000 мкг/сут.

Ниацин

Производные ниацина (никотиновой кислоты) включают никотинамидадениндинуклеотид (НАД, кофермент I) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, кофермент II), которые являются коферментами в реакциях окисления-восстановления. Они являются жизненно необходимыми в метаболизме клетки. Поскольку триптофан пищи может превращаться в никотиновую кислоту, то пищевые продукты, богатые триптофаном (например, молочные продукты), могут компенсировать неадекватное потребление никотиновой кислоты.

Ниацин. Гиповитаминоз

Дефицит в питании никотиновой кислоты (вызывает пеллагру) редко встречается в развитых странах. Клинические проявления включают «три Д»: диффузные пигментированные высыпания (дерматит); гастроэнтерит (диарея) и широко распространенный неврологический дефицит, включая снижение когнитивных способностей (деменция). Однако запор является более частым проявлением, чем понос. Диагноз, как правило, клинический, и добавки витамина в питании обычно приносят успех.

Ниацин. Этиология

Первичный дефицит - результат чрезвычайно неадекватного поступления и никотиновой кислоты, и триптофана, который обычно встречается в областях, где кукуруза (маис) составляет основу питания. Связанная никотиновая кислота, найденная в кукурузе, не усваивается в ЖКТ, если предварительно не обработана щелочью, как при выпекании маисовых лепешек. Пшеничный белок также беден триптофаном. Высокая частота пеллагры в Индии среди людей, которые едят просо с высоким содержанием α-аминоизокапроновой кислоты, привела к формированию гипотезы, что дисбаланс аминокислот вносит свой вклад в данный дефицит. Дефициты белка и некоторых витаминов группы В обычно сопровождают первичный дефицит никотиновой кислоты.

Вторичный дефицит развивается из-за диареи, цирроза или хронического алкоголизма. Пеллагра также может возникать при длительной терапии изониазидом, карциноидном синдроме (триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан), болезни Хартнупа.

Ниацин. Симптомы и признаки

Пеллагра характеризуется симптомами поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и ЖКТ. Прогрессирование пеллагры приводит к симметричным высыпаниям на участках кожи, открытых солнцу, стоматиту, глосситу, диарее и психическим расстройствам. Симптомы могут появляться поодиночке или в комбинации.

Кожные симптомы включают несколько типов поражений, которые обычно симметричны с двух сторон. Распределение поражений - в точках избыточного давления или открытых солнцу участках- является более патогномоничным, чем форма поражений. Поражения могут охватывать область ношения перчаток («пеллагрическая перчатка») или обуви («пеллагрический ботинок»). Солнечный свет вызывает появление на шее «ожерелья» Казала и поражений в виде «крыльев бабочки» на лице.

Симптомы поражения слизистых проявляются прежде всего в полости рта, но могут также поражаться влагалище и уретра. Глоссит и стоматит характеризуют острый дефицит. При прогрессировании дефицита язык и слизистые оболочки полости рта становятся яркими, алыми (алый глоссит), что сопровождается болью во рту, увеличенным слюноотделением, отеком языка. Могут появляться язвы, особенно под языком, на слизистой оболочке нижней губы и напротив моляров.

Симптомы со стороны ЖКТ при раннем дефиците включают жжение в глотке и пищеводе, абдоминальный дискомфорт и вздутие живота. Типичным также является запор. Позже могут наблюдаться тошнота, рвота, понос. Поносы часто кровавые из-за гиперемии и изъязвления кишечника.

Симптомы со стороны ЦНС включают психозы (характеризуются нарушением памяти, дезориентацией, спутанностью сознания и бредом; преобладающими симптомами могут быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя), энцефалопатию (с нарушением сознания), снижение когнитивных способностей (деменция).

Ниацин. Диагноз и лечение

Диагноз является клиническим и может быть четким, когда одновременно присутствуют в наличии поражения кожи и рта, диарея, делирий и деменция. Но чаще всего картина не является такой специфичной. Дифференцировать изменения со стороны ЦНС от таковых при дефиците тиамина достаточно сложно. Анамнез питания с недостаточностью никотиновой кислоты и триптофана может помочь установить диагноз. Благоприятная реакция на лечение никотиновой кислотой обычно подтверждает его. Если имеется возможность, то лабораторные исследования могут помочь подтвердить диагноз, особенно когда диагноз неясен. Выделение с мочой N’-метилникотинамида (NMH) снижено; если оно < 0,8 мг/сут (< 5,8 мкмоль/сут), то можно предположить дефицит никотиновой кислоты.

Поскольку типичны множественные дефициты, то необходимо сбалансированное питание, включающее другие витамины группы В (особенно рибофлавин и пиридоксин). Для лечения гиповитаминоза обычно используется никотинамид, потому что никотинамид, в отличие от никотиновой кислоты (самой распространенной формы ниацина), не вызывает покраснения лица, зуда, чувства жжения, покалывающих ощущений. Никотинамид назначают перорально 40- 250 мг/сут с разделением этой дозы на два или четыре приема в сутки. Если диарея или нехватка терпения у пациента сотрудничать препятствуют оральной терапии, то можно предложить внутримышечное введение 100-250 мг 1-2 раза в сутки.

Ниацин. Гипервитаминоз (интоксикация)

Ниацин (никотиновая кислота) иногда используется в больших количествах, чтобы понизить холестерол ЛПНП и уровень триглицеридов и увеличить уровень холестерола ЛПВП. Симптомы включают покраснение лица и редко токсическое поражение печени.

Препараты никотиновой кислоты (но не никотинамида) быстрого и медленного действия улучшают уровни липидов. Покраснение лица, которое опосредовано простагландинами, является более частым при применении препаратов быстрого действия. Оно становится более интенсивным после употребления алкоголя, частного или глубокого дыхания, от воздействия солнечных лучей, при употреблении специй. Покраснение лица минимизируется, если никотиновая кислота принимается после еды или после приема аспирина (325 мг) за 30- 45 минут перед приемом никотиновой кислоты. Вероятность тяжелого покраснения может быть уменьшена путем введения препаратов быстрого действия, начиная с низкой дозы (например, 50 мг дважды в день) и очень медленным ее увеличением.

При назначении средних доз (1000 мг/сут) уровни триглицеридов уменьшаются на 15-20 %, а уровни холестерина ЛПВП увеличиваются на 15-30 %. Снижение холестерина ЛПНП менее выраженное (<10 %). Более высокие дозы никотиновой кислоты (3000 мг/сут) снижают холестерол ЛПНП на 15-20 %. Применение более высоких доз сопровождается желтухой, абдоминальным дискомфортом, затуманиванием зрения, усугублением гипергликемии и провоцированием имевшейся подагры. Люди с расстройствами печени, вероятно, не должны принимать ниацин в больших дозах.

Токсическое поражение печени, которое в большей степени обусловлено применением препаратов никотиновой кислоты медленного действия, зависит от дозы (> 3 г/сут). Некоторые авторитетные специалисты рекомендуют проверять уровни мочевой кислоты, глюкозы крови и трансаминаз в сыворотке или плазме крови каждые 6-8 недель, пока доза ниацина не стабилизируется.

Пантотеиновая кислота

Пантотеновая кислота широко распространена в пищевых продуктах; это - незаменимый компонент кофермента А. Взрослым, вероятно, требуется приблизительно 5 мг/сут. Добавки пантотеновой кислоты полезны для липидного обмена, при ревматоидном артрите, занятиях спортом.

Гиповитаминоз . Изолированный дефицит пантотеновой кислоты встречается редко. Питание, дефицитное по пантотеновой кислоте, вызывает недомогание, абдоминальный дискомфорт, чувство жжения в кистях и стопах с парестезиями; эти симптомы могут сниматься введением пантотеновой кислоты. Однако в клинической практике эти неспецифические симптомы далеко не всегда снимаются введением данного витамина, потому что они редко являются результатом изолированного пантотенового дефицита.

Рибофлавин

Рибофлавин (витамин В2) участвует в углеводном обмене как незаменимый кофермент во многих окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин нетоксичен.

Рибофлавин. Гиповитаминоз

Дефицит рибофлавина обычно сочетается с другими В-гиповитаминозами. Признаки и симптомы включают боль в горле, поражения слизистых губ и слизистой оболочки полости рта, глоссит, конъюнктивит, себорейный дерматит и нормохромно-нормоцитарную анемию. Диагноз является обычно клиническим. Лечение заключается в оральном или, если нужно, внутримышечном введении рибофлавина.

Первичный дефицит рибофлавина - результат неадекватного поступления обогащенных хлебных злаков, молока и других продуктов животного происхождения. Самые общие причины вторичного дефицита - хронический понос, заболевания печени, гемодиализ, перитонеальный диализ и хронический алкоголизм.

Рибофлавин. Признаки симптомы

Самые рапространенные симптомы - бледность и мацерация слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит) и красной каймы губ (хейлит), которые сильно трескаются. Трещины могут инфицироваться , и тогда в них скапливается серовато-белый налет («заеда»). Язык становится сиреневым. Развивается себорейный дерматит, который обычно поражает носогубные складки, уши, веки, мошонку или большие половые губы. Эти области становятся жирными, красными, шелушатся.

Редко развиваются неоваскуляризация и кератит роговицы, вызывая слезотечение и фотофобию.

Рибофлавин. Диагноз и лечение

Характер поражений при дефиците рибофлавина является неспецифическим. Дефицит рибофлавина должен быть заподозрен, если характерные симптомы появляются у пациента с другими В-гиповитаминозами. Диагноз может быть подтвержден путем терапии или лабораторно, обычно измерением выделения рибофлавина с мочой.

Рибофлавин назначается перорально в дозе 2-10 мг дважды в день, пока не будет очевидного эффекта, затем 2-4 мг 1 раз в день - до полного излечения. Если пероральное применение неэффективно, рибофлавин назначают внутримышечно 5-20 мг/сут однократно или дозу можно разделить. В большинстве случаев также назначают другие водорастворимые витамины.

Тиамин

Тиамин (витамин широко доступен в продуктах питания. Тиамин участвует в обмене углеводов, жиров, аминокислот, глюкозы и алкоголя. Тиамин нетоксичен.

Тиамин. Гиповитаминоз

Дефицит тиамина (вызывает бери бери) является самым распространённым среди людей в развивающихся странах, питающихся высокоочищенным рисом или другими углеводами, и среди алкоголиков. Симптомы включают диффузную по линейропатию, сердечную недостаточность с высоким минутным выбросом и синдром Вернике-Корсакова. Тиамин назначается с целью помочь диагностировать и лечить дефицит.

Тиамин. Этиология

Первичный дефицит тиамина обусловлен неадекватным поступлением тиамина. Это происходит обычно из-за потребления высокоочищенных углеводов (например, полированного риса, белой муки, белого сахара). Он также возникает, когда неадекватно поступление и других питательных веществ; он часто сочетается с другими В-гиповитаминозами.

Вторичный дефицит тиамина - результат повышенной потребности в нем (гипертиреоз, беременность, лактация, усиленная физическая нагрузка или лихорадка), нарушения всасывания (при длительной диарее) или нарушения метаболизма (печеночная недостаточность). Много механизмов вносят свой вклад в дефицит тиамина у алкоголиков: снижение поступления, нарушение всасывания и использования, увеличение потребности и, возможно, дефект апофермента.

Тиамин. Патофизиология

Дефицит вызывает дегенерацию периферических нервов. Нейроны в спинном мозге, особенно в задних столбах, передних и задних корешках нервов, также могут дегенерировать. Тяжелый дефицит приводит к поражениям мозга. Поток крови, обеспечивающей кровоснабжение мозга, заметно снижается, а сопротивление сосудов увеличивается.

Границы сердца расширяются; мышечные волокна набухают, фрагментируются и вакуолизируются, интерстициальное пространство расширено за счет жидкости. Наблюдается вазодилатация, что может привести к отеку ног и стоп. Увеличивается сброс крови через артериовенозные анастомозы. В конечном счете, наступает сердечная недостаточность с высоким выбросом.

Тиамин. Признаки и симптомы

Ранние симптомы неопределенные: усталость, раздражительность, ухудшение памяти, расстройства сна, загрудинная боль, анорексия, абдоминальный дискомфорт.

Сухая форма бери-бери проявляется периферическими неврологическими расстройствами, обусловленными дефицитом тиамина. Эти расстройства являются двусторонними и достаточно часто симметричными, возникая в области кистей и стоп. Они затрагивают преимущественно нижние конечности, начинаясь с парестезий в пальцах ног, чувства жжения в стопах (особенно выраженном по ночам), мышечных спазмов в икрах, болей в ногах, нарушении чувствительности стоп. Ранние симптомы - болезненность в икроножных мышцах, трудность вставания из положения на корточках и уменьшение вибрационной чувствительности пальцев ног. Наблюдается потеря мышечной массы. Постоянный дефицит усугубляет полинейропатию, что может, в конечном счете, привести к поражению и верхних конечностей.

Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова), которая сочетает энцефалопатию Вернике и Корсаковский психоз, встречается у алкоголиков, которые не потребляют пищевые продукты, обогащенные тиамином. Энцефалопатия Вернике проявляется нистагмом, атаксией, офтальмоплегией, нарушением сознания и, в отсутствие лечения, - развитием комы и смертью. Это, вероятно, является результатом тяжелого острого дефицита, наслаивающегося на хронический дефицит. Психоз Корсакова проявляется дезориентацией во времени и пространстве, апатией, дисфорией и бредом с ослаблением памяти на недавние события. Это, вероятно, является результатом хронического дефицита и может развиться после повторных эпизодов энцефалопатии Вернике.

Сердечнососудистая (влажная) форма бери-бери - заболевание миокарда, обусловленное дефицитом тиамина. Первые проявления - вазодилатация, тахикардия, широкие колебания пульсового давления, потливость, теплая кожа и молочнокислый ацидоз. Позже развивается сердечная недостаточность, вызывая ортопноэ, отек легких и периферические отеки. Вазодилатация может прогрессировать, иногда заканчиваясь шоком.

Младенческая форма бери-бери встречается у детей обычно в возрасте 4 недель, которых кормят грудью тиаминдефицитные матери. Характерны сердечная недостаточность (может проявиться внезапно), афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.

Поскольку тиамин необходим для метаболизма глюкозы, инфузии глюкозы могут спровоцировать или усугубить симптомы дефицита у тиаминдефицитных лиц.

Тиамин. Диагноз

Диагноз обычно основан на благоприятной реакции на лечение тиамином у пациентов с признаками или симптомами его дефицита. Похожие двусторонние полинейропатии нижних конечностей при других расстройствах (диабет, хронический алкоголизм, дефицит витамина В 12 , отравление тяжелыми металлами) не поддаются лечению тиамином. Невриты единичного нерва (мононейропатия, например ишиалгия) и множественные мононейропатии (множественный мононеврит) вряд ли могут быть обусловлены дефицитом тиамина.

Для исключения других причин необходимо провести измерение уровней электролитов, включая Mg. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза можно измерить активность транскетола зы и экскрецию тиамина в суточной моче.

Диагноз сердечно-сосудистой формы бери-бери может быть затруднен, если присутствуют другие расстройства, которые вызывают сердечную недостаточность. Терапия тиамином в таких ситуациях может помочь установить диагноз.

Тиамин. Лечение и прогноз

Очень важна гарантированная адекватность поступления тиамина с пищей независимо от симптомов. Поскольку внутривенное введение глюкозы может усугубить дефицит тиамина, алкоголикам и другим лицам из группы риска по дефициту тиамина следует вводить 100 мг тиамина внутривенно перед внутривенным введением раствора глюкозы.

При легкой полинейропатии тиамин назначается перорально по 10-20 мг 1 раз в день в течение 2 недель. При умеренной или прогрессирующей нейропатии доза - 20-30 мг/сут; лечение должно быть продолжено в течение нескольких недель после того, как симптомы исчезнут. При отеках и застое из-за сердечно-сосудистой формы бери-бери тиамин назначается внутривенно по 100 мг 1 раз в день в течение нескольких дней. Надо также лечить и сердечную недостаточность.

При синдроме Вернике-Корсакова тиамин назначают дважды в день внутримышечно или внутривенно по 50-100 мг в течение нескольких дней, а затем по 10- 20 мг 1 раз в день, пока не наступит терапевтический эффект. Анафилактические реакции на внутривенное введение тиамина редки. Симптомы офтальмоплегии могут исчезнуть через день; выздоровление у больных с психозом Корсакова может занять от 1 до 3 месяцев. Неврологическая симптоматика при синдроме Вернике-Корсакова часто устраняется не полностью, как и при других формах дефицита тиамина.

Поскольку дефицит тиамина часто сочетается другими В-гиповитаминозами, то обычно назначается комплекс водорастворимых витаминов в течение нескольких недель. Пациенты должны продолжить соблюдать соответствующую диету, принимая еще и дополнительное количество витаминов в виде добавок (1-2 РДЦ); полностью исключается прием алкоголя.

Витамин A (ретинол)

Витамин А (ретинол) необходим для синтеза родопсина, пигмента фоторецептора сетчатки. Витамин А играет большую роль в нормальной дифференцировке и функционировании эпителиальных тканей. Обычно в печени запасается 90 % витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином (транстиретином) и ретинолсвязываю щим белком. Каротин и другие провитамины (каротиноиды), содержащиеся в зеленых и желтых овощах и темно- или ярко-окрашенных фруктах, превращаются в витамин А. Каротиноиды лучше всасываются из овощей, когда они готовятся или гомогенизируются и хранятся с жиром или маслом.

1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME витамина А и 10 ME -каротина. Активность других каротиноидов составляет половину от активности каротина.

Синтетические аналоги витамина (ретиноиды) все больше и больше используются в дерматологии. Возможная роль каротина, ретинола и ретиноидов в защите от некоторых разновидностей эпителиального рака находится в стадии изучения. Однако риск возникновения определенных форм рака может возрасти после дополнительного приема каротина.

Витамин А. Гиповитаминоз

Дефицит является следствием неадекватного поступления, мальабсорбции липидов или заболеваний печени. Дефицит ослабляет иммунитет и вызывает высыпания на коже, а также типичные офтальмологические симптомы (ксерофтальмия, ночная или «куриная» слепота). Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и низких уровнях витамина А. Лечение заключается в оральном применении витамина А, а если симптомы тяжелые или причиной дефицита является мальабсорбция, то витамин А вводится парентерально.

Витамин А. Этиология

Первичный дефицит витамина А обычно обусловлен длительным недостатком в продуктах питания. Он является эндемическим в южной и восточной Азии, где основным продуктом питания служит рис, лишенный -каротина. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита - наиболее распространенная причина слепоты среди маленьких детей в развивающихся странах.

Вторичный дефицит витамина А связан с неадекватностью преобразования -каротина в витамин А или нарушением его всасывания, запасания или транспорта. Нарушение всасывания и запасания наблюдается при спру, муковисцидозе, недостаточности поджелудочной железы, обходном анастомозе 12-перстной кишки, хронической диарее, закупорке желчных протоков, лямблиозе и циррозе. Дефицит витамина А распространен при длительной БЭН не только потому, что наблюдается его дефицит в пище, но и потому, что нарушается его депонирование и транспорт.

Витамин А. Признаки и симптомы

Ранним симптомом является нарушение темновой адаптации, которое может привести к гемералопии (ночной слепоте). Ксерофтальмия, которая является очень характерной, - следствие кератинизации глаз. Она заключается в сухости (ксероз) и утолщении конъюнктивы и роговицы. Роговица становится мутной и может изъязвляться, что в свою очередь может привести к ее деструкции (кератомаляция). При прогрессировании дефицита на пораженной луковице конъюнктивы возникают поверхностные «пенистые» пятна, состоящие из остатков эпителия и его секретов (бляшки Искерского-Бито).

Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек дыхательных и мочевых путей, ЖКТ. Следствием могут стать сухость, шелушение, фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей. Иммунитет значительно ослаблен.

Чем моложе пациент, тем более тяжелы проявления дефицита витамина А. Очень часто наблюдается задержка роста у детей. Летальность у детей с тяжелым дефицитом витамина А может превышать 50 %.

Витамин А. Диагноз

Офтальмологические симптомы позволяют предположить данный диагноз. Адаптация к темноте может быть нарушена и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретините, тяжелых нарушениях рефракции, катаракте, диабетической ретинопатии). Для выявления дефицита витамина А могут использоваться скотометрия палочек и электроретинография.

При дефиците витамина А снижаются уровни витамина А и ретинолсвязывающего белка в плазме, которые могут также уменьшаться и при острых инфекциях. Поскольку печень содержит большие запасы витамина А, то его уровень в крови не уменьшается, пока дефицит не будет сильно прогрессировать и если не присоединится инфекция. Норма - 20-80 мкг/ дл (0,7-2,8 ммоль/л). Терапевтический эффект от приема витамина А может помочь подтвердить диагноз.

Витамин А. Профилактика

Пища должна включать темно зеленые овощи, темно или ярко-окрашенные фрукты (папайя, апельсины), морковь и желтые овощи (кабачки, тыква). Полезны А-витаминизированное молоко и злаковые, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды лучше всасываются при употреблении с пищевым жиром. При подозрении на аллергию на молоко младенцам нужно давать адекватное количество витамина А в молочной смеси. В развивающихся странах профилактические дозы пальмитата витамина А в масле составляют 66 000 мкг (200 000 ME) перорально 1 раз каждые 4-6 месяцев для всех детей старше 1 года; младенцам младше 6 месяцев назначают одноразово 17 000 мкг (50 000 ME), а детям 6-12 месяцев можно назначить одноразово 33 000 мкг (100 000 ME).

Витамин А. Лечение

Дефицит в пище традиционно покрывают путем назначения масляного раствора пальмитата витамина А в дозе 20 000 мкг (60 000 ME) внутрь 1 раз в день в течение 2 дней, а затем по 1500 мкг (4500 ME) внутрь 1 раз в день. При наличии рвоты, мальабсорбции и, возможно, ксерофтальмии доза для младенцев младше 6 месяцев - 17 000 мкг (50 000 ME); 33 000 мкг (100 000 ME) — для младенцев от 6 до 12 месяцев и 66 000 мкг (200 000 ME) - для детей старше 12 месяцев и взрослых в течение 2 дней, а третья доза принимается по крайней мере спустя 2 недели. Надо избегать длительного ежедневного назначения больших доз, особенно младенцам, потому что это может привести к интоксикации.

Профилактическая или терапевтическая дозы для беременных и кормящих не должны превышать 4500 мкг (13 500 ME) / сут для предупреждения вреда плоду или новорожденному.

Витамин А. Гипервитаминоз (интоксикация)

Гипервитаминоз А может быть острым (обычно из-за случайного потребления детьми) или хроническим. Для обоих видов характерны головная боль и увеличение внутричерепного давления. Острая интоксикация вызывает также тошноту и рвоту. Хроническая интоксикация вызывает изменения кожи, волос, ногтей, патологические отклонения в функциональных пробах печени, врожденные дефекты у плода. Диагноз является обычно клиническим. Если врожденные дефекты отсутствуют, то, отрегулировав дозу, можно почти всегда добиться полного выздоровления.

Острая интоксикация витамином А у детей может быть следствием приема, часто случайного, больших доз [> 100 000 мкг (> 300 000 МЕ)]. У взрослых встречался острый гипервитаминоз, когда полярные исследователи ели печень белого медведя или тюленя, которая содержит несколько миллионов единиц витамина А.

Хроническая интоксикация у более старших детей и взрослых обычно развивается после приема более 33 000 мкг (> 100 000 МЕ/сут) в течение многих месяцев. Также возможная причина - терапия сверхдозами витамина А или его метаболитов - 50 000-120 000 мкг (150 000- 350 000 ME), которые иногда назначаются для лечения узловатых угрей или других кожных заболеваний. У взрослых, которые потребляют более 1500 мкг (> 4500 ME / суг) витамина А, может развиться остеопороз. У младенцев, которым дают чрезмерные дозы смешанного с водой витамина А, гипервитаминоз может развиться в течение нескольких недель. Врожденные дефекты встречаются у детей тех женщин, которые принимали изотретиноин (который очень похож на витамин А) для лечения угрей в период беременности.

Хотя каротин и превращается в организме в витамин А, чрезмерное потребление каротина вызывает каротинемию, а не гипервитаминоз А. Каротинемия является обычно бессимптомной, но может привести к каротинодермии, при которой кожа становится желтой.

Витамин А. Признаки, симптомы и диагноз

Хотя симптомы могут варьировать, но и при острой, и при хронической интоксикации всегда возникают головная боль и сыпь. Острая интоксикация вызывает увеличенное внутричерепное давление. Типичны сонливость, раздражительность, боль в животе, тошнота и рвота. Иногда впоследствии «слезает» кожа.

Ранние симптомы хронической интоксикации - редкие жесткие волосы; выпадение бровей; сухая, грубая кожа; сухость глаз и потрескавшиеся губы. Затем развиваются сильная головная боль, ложная опухоль головного мозга и общая слабость. Могут наблюдаться кортикальный гиперостоз костей и артралгии, особенно у детей. Легко возникают переломы, особенно у пожилых. У детей гипервитаминоз может вызвать зуд, анорексию и задержку созревания. Возможно развитие гепато- и спленомегалии.

При каротинодермии кожа (но не склеры) становится темно-желтой, особенно на ладонях и стопах.

Диагноз является клиническим. Уровни витамина в крови плохо коррелируют со степенью проявлений токсичности. Однако, если клинический диагноз сомнителен, могут помочь лабораторные исследования. При интоксикации витамином А уровни ретинола в плазме натощак могут резко увеличиться по сравнению с нормальными величинами - до более 100 мкг/ дл (> 3,49 ммоль/л), иногда до более 2000 мкг/дл (> 69,8 мкмоль/л). Типична гиперкальциемия.

Дифференцировать гипервитаминоз А от других заболеваний иногда очень трудно. Каротинодермия может также встречаться при тяжелом гипотиреозе и анорексии, возможно потому, что каротин превращается в витамин А более медленно.

Витамин А. Прогноз и лечение

Полное выздоровление обычно наступает, когда прекращается прием витамина А. Признаки и симптомы хронической интоксикации, как правило, исчезают в течение 1-4 недель. Однако врожденные дефекты плода у тех матерей, которые принимали сверхдозы витамина А, необратимы.

Витамин B 6

Витамин В6 включает группу родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они превращаются при обмене в организме в пиридоксальфосфат, который принимает участие как кофермент во многих важных реакциях в крови, ЦНС и метаболизме кожи. Витамин необходим для биосинтеза тема, нуклеиновых кислот, метаболизма липидов, углеводов, аминокислот.

Витамин B6. Гипотавиноз и зависимость

Поскольку витамин В присутствует в большинстве пищевых продуктов, то пищевая недостаточность его - достаточно редкое явление. Вторичный дефицит может быть следствием различных состояний. Симптомы могут включать периферическую нейропатию, пеллагроподобный синдром, анемию и судороги, которые, особенно у младенцев, не снимаются протвосудорожными средствами. Нарушение метаболизма В (зависимость) встречается редко; проявляется различными симптомами, включая судороги, задержку умственного развития и анемию. Диагноз устанавливается обычно клинически; никакие лабораторные тесты не позволяют быстро оценить статус обеспеченности витамином В. Лечение заключается в пероральном приеме витамина В и, если возможно, в лечении причины.

Пищевая недостаточность, хотя и редко, но может развиться из-за того, что при интенсивной переработке продуктов в них резко уменьшается содержание витамина В. Вторичный дефицит чаще всего является результатом БЭН, мальабсорбции, хронического алкоголизма, использования препаратов, инактивирующих пиридоксин (например, противосудорож- ных средств, изониазида, циклосерина, гидралазина, глюкокортикоидов, пени- цилламина) или чрезмерной потери. Редко это является следствием увеличенной метаболической потребности (например, при гипертиреозе).

Редко врожденные нарушения метаболизма могут затрагивать и метаболизм пиридоксина.

Дефицит витамина В может изменить функцию тромбоцитов. Изучается роль дефицита витамина В в увеличении уровня плазменного гомоцистеина и в развитии сосудистых расстройств.

Витамин B6. Признаки и симптомы

Дефицит вызывает у взрослых пеллагроподобный синдром, себорейный дерматит, глоссит, хейлит, лимфопению, а также депрессию, спутанность сознания, патологические изменения на ЭКГ, судороги. Гораздо реже дефицит витамина или зависимость вызывают судороги и параличи у младенцев. Судороги, особенно у младенцев, не поддаются лечению противосудорожными препаратами. Может также развиться нормоцитарная, микроцитарная или сидеробластическая анемия.

Витамин B6. Диагноз

Дефицит витамина В должен быть заподозрен у новорожденных при наличии судорог, пациентов, у которых судороги не поддаются лечению противосудорожными препаратами, и у пациентов с другими В-гиповитаминозами, особенно в сочетании с алкоголизмом и БЭН. Диагноз является обычно клиническим. Нет никакого общепринятого лабораторного теста оценки статуса витамина В.

Для облегчения диагностики иногда назначается триптофан. При приеме триптофана в дозе 2 г перорально у больных с дефицитом витамина В в суточной моче обнаруживаются значительные количества ксантуреновой кислоты, в то время как при отсутствии гиповитаминоза В ее содержание в суточной моче меньше 65 ммоль.

Витамин B6. Профилактика и лечение

При вторичном дефиците необходимо выявить и лечить причину (например, использование препаратов, инактивирующих пиридоксин, мальабсорбция), если это возможно. Обычно пиридоксин в дозе 50-100 мг внутрь 1 раз в день устраняет дефициту взрослых. Большинство людей, принимающих изониазид, также должны получать пиридоксин в дозе 30-50 мг/ сут. Если дефицит обусловлен увеличением метаболических потребностей, то могут назначаться дозы, значительно превышающие РДД. Большие дозы пиридоксина могут быть эффективны и в большинстве случаев врожденных нарушений метаболизма.

Витамин B6. Гипервитаминоз (интоксикация)

Прием сверхдоз (1-6 г/сут) пиридоксина (например, для лечения синдрома запястного канала или предменструального синдрома, хотя эффективность такого лечения не доказана) может вызвать периферическую нейропатию с преимущественной локализацией в области кистей и стоп (по типа «чулок» и «перчаток»), прогрессирующую сенсорную атаксию и тяжелое нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Тактильная, температурная и болевая чувствительность страдают в меньшей степени. Двигательная и центральная нервная система обычно не поражается. Диагноз устанавливается клинически; лечение заключается в прекращении приема витамина В6. Выздоровление медленное и для некоторых пациентов неполное.

Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной, например таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D) и цинга (отсутствует витамин С). Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.

Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнет ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью. Например, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью десен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.

Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма.
При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать бессонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.

Профилактика гиповитаминозов.

Как уже упоминалось, одной из экзогенных причин гиповитаминоза может быть неправильное хранение, транспортировка, кулинарная обра­ботка. Для того, чтобы избежать значительных потерь витаминов необхо­димо (на примере витамина С):

1. Осуществлять транспортировку овощей только в деревянной таре.

2. Хранение в вакууме при температуре не выше +1-3°С.

3. Правильная кулинарная обработка чрезвычайно важна для сохранения витаминов. Овощи следует бросать сразу в кипящую воду - это ведет к разрушению ингибиторов и соответственно сохранению витаминов. Желательно, чтобы вода была подсолена или подсахарена. Варить овощи следует под закрытой крышкой, до готовности, по возможно­сти не долго. Правильная варка позволяет сохранить до 90 % витами­на С.

4. Стабилизаторами витамина С являются соль, сахар, крахмал, белки (связывают металлы), жиры (препятствуют доступу кислорода), фи­тонциды.

5. Также благоприятно с точки зрения сохранения витамина С замора­живание продуктов. При этом овощи не следует размораживать, их необходимо сразу класть в кипящую воду. Для сохранения витамина С также подходит квашение.

Пищевые отравления бактериального происхождения (токсикоинфекции и интоксикации); этиология, патогенез, профилактика.

ПРЕЗЕНТАЦИЯ В 138 СЛАЙДОВ И БОГ ВАМ В ПОМОЩЬ

Пищевое отравление – это острое полиэтиологическое заболевание в результате употребления пищевого продукта, массивно обсемененного вирулентными м/о или содержащего токсичные в-ва микробной или немикробной природы.

Классификация:

Микробные

1.1. Токсикоинфекции:

1.2. Токсикозы:

1.2.1. бактериальные

1.2.2. микотоксикозы

1.3. Смешанной этиологии (микст)

Немикробные

2.1. Отравления ядовитыми растениями и тканями жив-х

2.1.1. растениями, ядовитыми по своей природе

2.1.2. тканями животных, яд-ми по своей природе

2.2. Отравления продуктами растительного и животного

происхождения, ядовитыми при определенных

условиях

2.2.1. продуктами растительного происхождения

2.2.2. продуктами животного происхождения

2.3. Отравления примесями химических веществ

Неустановленной этиологии

К факторам, способствующим возникновению пищевых отравлений микробной природы относят:

· наличие источника инфекции - им может быть человек (больной или здоровый) и животные;

· наличие условий обсеменения сырья и готовых продуктов;

· готовые продукты, в отличие от сырых, чаще служат причиной пищевых отравлений вследствие снижения в них уровня микробов-антагонистов;

· высокая степень исходного обсеменения сырья микроорганизмами;

· недостаточная эффективность тепловой обработки пищевых продуктов;

· большое количество остаточной микрофлоры в готовых пищевых продуктах после тепловой обработки;

· отсутствие эффективной повторной тепловой обработки;

· наличие благоприятных условий для размножения микроорганизмов, вызывающих пищевые отравления (благоприятная температура, высокая влажность, рН 3,8-4,5, содержание соли менее 6-7 %, сахара - менее 50 % и др.);

· количество микробов, накопившихся в продукте, более 105 в 1 г/мл считается опасным;

· нарушение температуры, сроков хранения и реализации пищевых продуктов;

· отсутствие изменения органолептических свойств продуктов при накоплении в них большого количества возбудителей пищевых отравлений.

Пищевая токсикоинфекция – острое заболевание, возникающее в результат приема пищи, содержащей массивное количество живых возбудителей (10 5 -10 6 в 1 г. или 1 мл продукта).

Возбудители пищевых токсикоинфекций интенсивно размножаются в пищевых продуктах при соответствующих условиях. При поступлении в пищеварительный тракт такого продукта, развитие патологического процесса определяется воздействием на организм живых микроорганизмов и токсических метаболитов, выделяющихся при массовой гибели микробов в организме.

Пищевые токсикоинфекции - это острые заболевания, вызываемые пищей, массивно обсемененной живыми микроорганизмами из группы сальмонелл, дизентерийной палочкой Зонне-Крузе и условно патогенными, к которым относят некоторые варианты кишечной палочки протея и др. Наиболее часто пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением мясных изделий, особенно из фарша, студня, паштета, скоропортящихся сортов вареных колбас. Токсикоинфекции могут быть также связаны с употреблением рыбы и рыбных изделий, яиц водоплавающей птицы, .молока и молочных продуктов, мороженого, кондитерских изделий с кремом, салата и винегрета. Причиной инфицирования. перечисленных продуктов могут быть вызваны сальмонеллами заболевания животных (паратиф телят, инфекционный аборт коров и др.), (инфицирование мышц и органов животных сальмонеллами при жизни вследствие ослабления защитных сил организма или во время убоя инфицированные воды или пищевой лед, инфицированные посуда, оборудование или транспорт, человек-бациллоноситель, мухи и грызуны.) Недостаточная термическая обработка может заключаться в плохом проваривании или жарении мясных и рыбных изделий, в недостаточной стерилизации консервов или пастеризации молока. Хранение инфицированной пищи при сравнительно высокой температуре в течение нескольких часов ведет к усиленному размножению микроорганизмов, уцелевших после недостаточной термической обработки продукта. Вспышки пищевых токсикоинфекции чаще происходят в период с июня по октябрь вследствие высоких летних температур, благоприятствующих размножению бактерий. Профилактика пищевых токсикоинфекций заключается в строгом соблюдении санитарных правил при производстве, хранении, кулинарной обработке и реализации пищевых продуктов. К пищевым бактериальным токсикозам , относят заболевания, вызываемые токсинами стафилококков или палочки ботулинуса. При описанных в литературе вспышках стафилококковых отравлений в качестве причины чаще всего фигурируют изделия из крема, разные молочные продукты, соленые и копченые мясные продукты и рыбные консервы в масле. Существует мнение, что большинство семейных случаев пищевых отравлений, протекающих в виде острого гастрита или гастроэнтерита, является стафилококковой интоксикацией. Основной причиной их служит приготовление блюд на несколько дней и хранение без достаточного охлаждения. Источниками инфицирования продуктов стафилококками могут быть работники пищевых объектов с гнойно-воспалительными процессами на руках или катаральными явлениями в носоглотке. Молоко может инфицироваться также при заболевании вымени у коров. В условиях эксперимента искусственно инфицированные стафилококком пищевые блюда становились токсичными для котят после 5-8 часов хранения при комнатной температуре. Для предупреждения стафилококковых отравлений необходимо соблюдать чистоту на всех этапах приготовления пищевых продуктов и хранить их при низкой температуре. Лиц с гнойничковыми заболеваниями на руках и открытых участках тела следует отстранять от работы, связанной с приготовлением пищевых продуктов и контактом с ними. Кондитеры, соприкасающиеся с кремом, должны ежедневно осматриваться на отсутствие гнойничковых заболеваний. Желательно, чтобы работники пищевых предприятий при острых катаральных явлениях в носоглотке носили на работе ватно-марлевые повязки, закрывающие рот и нос. Ботулизм вызывается сильнодействующим токсином, который образуется в пищевом продукте, инфицированном палочкой ботулинуса. Возникновение заболевания при этом обусловлено рядом обстоятельств: а) инфицирование пищевого продукта вегетативной или споровой формой палочки ботулизма; в пищевые продукты споры попадают с почвой или из желудочно-кишечного тракта при разделке туш; б) благоприятные условия для прорастания спор, размножения вегетативных форм и накопление токсина - анаэробные условия, температура 10-37° (оптимальная 20-30°) и довольно продолжительное время (по-видимому, не меньше суток); в) если продукт, в котором уже образовался токсин ботулинуса, не подвергался термической обработке. Токсин ботулинуса полностью разрушается при кипячении продукта в течение 30 минут.

По своей химической природе витамины представляют очень разнородную группу веществ и классифицируются по своей растворимости. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D , Е, К. Они всасываются из кишечника вместе с липидами пищи и при стеаторее возникает недостаток всего комплекса жирорастворимых (но не водорастворимых) витаминов. К водорастворимым витаминам относятся витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, никотинамид, пиридоксин, фолиевая кислота, кобаламин), витамин С и Н . Для каждого витамина кроме буквенного обозначения существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает данный витамин. Например, витамин В 1: химическое название - тиамин, физиологическое - антиневритный витамин.

2.2. Биологическая роль витаминов

Витамины это низкомолекулярные органические соединения, обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов, не синтезирующиеся в организме или синтезирующиеся в недостаточных количествах.

Большинство витаминов, попадая в организм, превращаются в активную форму, которая и принимает непосредственное участие в биохимических процессах. Для водорастворимых витаминов такой активной формой являются коферменты . С большинством из них вы уже знакомы. Для некоторых жирорастворимых витаминов тоже установлены активные формы. Например, витамин D превращается в организме в гормон кальцитриол, участвующий в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Таким образом, витамины в организме могут служить предшественниками коферментов и гормонов.

Некоторые витамины могут синтезироваться непосредственно в клетках организма человека. Соединения, из которых в клетках организма человека могут образовываться витамины, называются провитаминами. Так, витамин А образуется в клетках слизистой кишечника из пищевого -каротина, витамин D 3 синтезируется в клетках кожи из 7-дегидрохолестерола, витамин РР - в клетках печени из аминокислоты триптофан. Однако эти синтезы носят ограниченный характер и лимитируются либо поступлением провитаминов с пищей, либо, как в случае с витамином D - количеством солнечных дней в году.

2.3. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы

Для обеспечения нормального протекания биохимических процессов в организме человека должен поддерживаться определенный уровень концентрации витаминов. При изменении этого уровня развиваются заболевания с характерными симптомами.

Гипервитаминозы - нарушения обмена веществ, вызванные избытком витаминов в организме. Характерны, в основном, для жирорастворимых витаминов, способных накапливаться в клетках печени. Чаще всего встречаются гипервитаминозы А и D. Гипервитаминоз А характеризуется общими симптомами отравления: сильные головные боли, тошнота, слабость, нарушение зрения и функций почек. Гипервитаминоз D сопровождается деминерализацией костей, кальцинацией мягких тканей, образованием камней в почках. Токсичны и некоторые витамины группы В. Так, витамин В 1 угнетает фермент гистаминазу, участвующий в катаболизме гистамина, что приводит к острой аллергической реакции. Возможны аллергические реакции и на витамины РР, В 6 , фолиевую кислоту. Гипервитаминозы трудно получить алиментарным (пищевым) путем. Они, как правило, являются следствием передозировки витаминсодержащих препаратов.

Гиповитаминозы и авитаминозы - нарушения обмена веществ, обусловленные недостатком или полным отсутствием витаминов в организме. По происхождению гиповитаминозы можно разделить на две группы.

Первичные (алиментарные, экзогенные) гиповитаминозы связаны с недостаточным поступлением витаминов с пищей. Это может быть вызвано сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов, однообразностью рациона, нарушением синтеза витаминов микрофлорой кишечника при дисбактериозе.

К группе первичных гиповитаминозов можно причислить и относительные гиповитаминозы - повышение потребности в витаминах под

Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы связаны с изменением метаболических путей витаминов в организме человека. Причины:

– нарушение процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;

– повышенная потребность в витаминах под влиянием некоторых факторов внешней среды (повышенная и пониженная температура), при некоторых физиологических (повышенное физическое и нервно-психическое напряжение, кислородное голодание, работа с вредными веществами) и патологических состояниях (беременность, тиреотоксикоз);

– генетические дефекты белков, участвующих в транспорте витаминов или превращении их в активные формы в организме человека. Подобные нарушения приводят к развитию витамин-резистентных состояний (врожденных, в случае генетических дефектов, или приобретенных в случае поражения соответствующих органов и тканей).

Еще одна возможная причина - прием лекарственных препаратов - антивитаминов.

Антивитамины - это вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витамина. Они применяются в качестве лекарственных препаратов, например, при лечении инфекционных заболеваний, так как подавляют рост и размножение микроорганизмов, которые тоже нуждаются в витаминах. Однако при введении в организм животного антивитамины способны вызывать классическую картину гипо- или авитаминоза. Поэтому при использовании их в качестве лекарственных препаратов, следует одновременно вести компенсаторную витаминотерапию. По механизму действия антивитамины делят на две группы:

– структурные аналоги витаминов. Они вытесняют витамины из состава соответствующих коферментов;

– вещества, вызывающие химическую модификацию витаминов.

Примерами лекарственных препаратов структурных аналогов витаминов могут служить: акрихин - антивитамин В 2 - применяется при лечении малярии, красной волчанки; изониазид - антивитамин РР - противотуберкулезный препарат; метотрексат – антивитамин фолиевой кислоты используется в онкологии. Для лечения тромбозов применяют препараты производные дикумарола - антивитамина К.

Нехватка и переизбыток витаминов в нашем организме приводят к развитию серьезных проблем со здоровьем. У маленьких детей это может стать фактором, способствующим отставанию в физическом и умственном развитии. Взрослые люди в крайних случаях сталкиваются со сбоями в работе органов и систем.

Что такое авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз?

Витамины являются простыми органическими соединениями, жизненно необходимыми каждому человеку. Они поступают в организм вместе с пищей, но содержатся в ней в небольшом количестве. Одной из главных их функций является катализаторная. Без витаминов невозможно полноценное усвоение питательных веществ.

С какими же проблемами могут столкнуться люди? При недостаточном количестве поступаемых полезных веществ начинается гиповитаминоз. Исправить при нем ситуацию просто, дополнив свой рацион продуктами, содержащими необходимое количество витаминов.

В7

Этот витамин помогает поддерживать работу надпочечников и обеспечивает нормальную работу ЦНС. Он является важным компонентов ферментов для метаболизма.

Источником этого вещества являются орехи, грибы, тыква, помидоры. Организм не нуждается в слишком большом количестве таких витаминов.

Но на фоне приема антибиотиков и других препаратов могут появиться симптомы гиповитаминоза. К ним относится хроническая усталость, мигрени, мышечная слабость. Если не восполнить нехватку, то развиваются осложнения, затрагивающие нервную систему, кожу и кишечный тракт.

В9

Фолиевая кислота содержится в животных и растительных продуктов. В основном участвует в процессе пищеварения. Недостающее количество витамина формируется в кишечнике человека.

Особенно важен витамин при беременности и для развития грудничков. Фолиевая кислота участвует в жировом обмене и процессах кроветворения.

Картинка источников фолиевой кислоты

При гиповитаминозе возникает усталость, беспокойство. Язык становится красным, возникают проблемы с памятью. Возможно появление дефектов у новорожденных. У детей старшего возраста отмечается замедление роста, у взрослых – появляется седина.

В12

Витамин поступает с животными продуктами, молоком и морепродуктами. К первым признакам гиповитаминоза относится несильный зуд и покалывание в пальцах рук и ног. Постепенно начинает темнеть кожа ладоней.

Нарастающее чувство онемения и ощущение мурашек является признаком развивающейся анемии.

Возможны проблемы с ЖКТ. Человек жалуется на отсутствие аппетита, запоры или поносы. При усугубленном дефиците может развиться и язвенная болезнь. Главной причиной развития недостатка витамина В12 является несбалансированная диета.

С

Источником витамина являются овощи, плоды, шиповник, лимоны, мясо. Он принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в синтезе различных кислот. Витамин нужен для синтеза коллагена.

При гиповитаминозе возникает слабость, раздражительность. Появляются боли в мышцах и суставах. Недостаточность часто протекает скрыто, но постепенно развиваются нарушения строения соединительной ткани, дентина. Десны становятся отечными, кровоточащими.

Д

Кальциферол содержит несколько биологических активных соединений. Одной из самых опасных проблем является размягчение костной ткани из-за недостаточной минерализации и рахит.

К клиническим проявлениям относится: нарушение сна, появление чувства жжения в полости рта и в горле, ухудшение аппетита, снижение массы тела.

Заболевание рахитом может возникнуть и при достаточном содержании в пище витаминов. В этом случае расстройство пищеварения в раннем возрасте приводит к тому, что возникают нарушение в процессе всасывания.

Е

Нехватка этого витамина распространена в развивающихся государствах. К главным признакам относится гемолитическая анемия и различные неврологические нарушения. Дефицит может привести к развитию ретинопатии недоношенных. В этом случае возрастает риск внутрижелудочкового кровоизлияния.

У взрослых проблема редко приводит к серьезным проблемам, поскольку жировая прослойка имеет большие запасы витамина Е.

F

Гиповитаминоз развивается в основном из-за нарушения рациона. Явным признаком проявления считается повреждение кожи. На ней может появиться перхоть, шелушение, различные высыпания. Развивается ломкость ногтей и волос. В крайних случаях признаком служит облысение.

Хроническая недостаточность витамина приводит к нервным расстройствам и депрессии. Страдают и кровеносные сосуды, поскольку становятся хрупкими, истончаются.

К

Гиповитаминоз может развиться как из-за эндогенных, так и из-за экзогенных причин.

У новорожденных недостаток витамина может стать причиной развития кровоизлияний.

Особенно часто возникает после рождения, поскольку в первые сутки кишечник еще не способен синтезировать этот витамин.

Симптомы

Симптоматика зависит от того, какие именно витамины находятся в организме в недостаточном количестве. К общим относится:

• утомляемость,
• раздражительность,
• тошнота,
• сонливость.

Гиповитаминоз во многих случаях негативно сказывается на состоянии кожи. Если она стала сухой или появились пятна, следует обратиться к врачу.

Последствия

Если вовремя не исправить ситуацию, то развивается авитаминоз. Он приводит к изменениям в организме, которые исправить сложно.

Особенно они заметны у детей, наблюдается задержка в развитии, нарушение когнитивных функций. Острые заболевания могут перерасти в хронические.

При формировании болезни на фоне недостатка одного или нескольких витаминов лечение часто затягивается.

Некоторые препараты нарушают обмен веществ, разрушают полезные элементы. Иногда гиповитаминоз длится годами. Это приводит к постепенному формированию сбоев в организме, поэтому часто врачам трудно установить истинную причину возникновения недуга.

Диагностика

При подозрении на гиповитаминоз нужно посетить не только терапевта, но и гастроэнтеролога. Сегодня во многих городах России работают лаборатории, в которых по анализу крови можно точно установить, какого витамина не хватает в организме.

При наличии сопутствующих проблем, которые могут привести к гиповитаминозу, назначается анализ кала на гельминтоз, внутрижелудочные исследования.

Врач обязательно уточняет, проводилась ли операция, которая могла привести к нарушению всасывания витаминов. К таким относится , тонкой кишки.

Лечение

В стационаре лечится только авитаминоз. Гиповитаминоз обычно проходит быстро при адекватном подборе препаратов. Главным направлением в лечении является введение в организм недостающих витаминов. Особое внимание уделяется диете.

С пищей витамины лучше усваиваются, а также дополняются другими питательными веществами.

При гиповитаминозе обычно назначаются обычные поливитамины в виде таблеток. Но монопрепараты используются в основном для лечения авитаминоза, поскольку могут нарушить обменный процесс и являются средствами «тяжелой артиллерии».

Профилактика

Нужна и правильная кулинарная обработка. Овощи следует бросать в кипяток, куда уже добавлена соль. Правильная варка позволяет сохранить большинство витаминов.

Весной и осенью принимайте профилактические витаминные комплексы. В них содержится суточная доза необходимых веществ. Медикаментозная профилактика нужна в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза. В этом случае препараты дважды в год назначаются в небольших дозах.

Видео-передача про гиповитаминоз: